Πρόσφατα συνέκρινα τις ενέργειες του Roskomnadzor για τον αποκλεισμό του Telegram με μια αυτοάνοση ασθένεια: «Αναγνωρίζοντας μια φανταστική τρομοκρατική απειλή, πήγε να πολεμήσει όλους τους υγιείς ιστούς του Διαδικτύου». Πολλοί έγραψαν στα σχόλια: "Lupus!" Αλλά όχι, δεν είναι λύκος. Είναι καιρός να κάνουμε μια διαφορική διάγνωση και να διευρύνουμε τη βιολογική μεταφορά αυτού που συμβαίνει.

Ο λύκος, τόσο αγαπητός στην ομάδα του Δρ Χάουζ, εκδηλώνεται ως εξάνθημα στο πρόσωπο, αλλά γενικά είναι μια ασθένεια του συνδετικού ιστού και των παραγώγων του. Αν φανταστούμε ότι οι άνθρωποι που ζουν σε μια χώρα είναι κύτταρα ενός μόνο οργανισμού, που εργάζονται συλλογικά για την ευημερία της, τότε ο λύκος είναι πιο πιθανός όταν παραβιάζονται τα δικαιώματα των φορτηγατζήδων, οι άνθρωποι καλύπτονται με σκουπίδια και οι δρόμοι δεν επισκευάζονται.

Το Διαδίκτυο είναι η ίνα του νευρικού συστήματος της χώρας. Επομένως, ο μαζικός αποκλεισμός των θέσεων θα πρέπει να θεωρείται αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του εγκεφάλου και εμφάνιση αντισωμάτων σε μόρια που βρίσκονται στην επιφάνεια. νευρικά κύτταρα. Πρώτα απ 'όλα, αυτοί είναι διάφοροι υποδοχείς νευροδιαβιβαστών. Αποκλείονται από αντισώματα, όπως τοποθεσίες από διευθύνσεις IP: ο τίτλος τέτοιων αντισωμάτων έχει ήδη ξεπεράσει τα 18 εκατομμύρια.

Δεδομένου ότι πολλά νευρικά κύτταρα έχουν τον ίδιο τύπο υποδοχέα (δεν μπορείτε να αποκλείσετε μόνο έναν), οι τελευταίοι αποτυγχάνουν σε ομάδες. Σημειώστε ότι έτσι ακριβώς λειτουργεί η Roskompozor!

Ανάλογα με το ποια μόρια πέφτουν θύματα ενός δυσλειτουργικού ανοσοποιητικού συστήματος, παρατηρούνται διαφορετικοί τύποι αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας. Ο καθένας έχει το δικό του σύνολο συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των ψυχιατρικών.

Για παράδειγμα, δεν βλέπουμε το σύνδρομο ακαμψίας που είναι χαρακτηριστικό της αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας, με βλάβη στους υποδοχείς GABA-A ή γλυκίνης, ή διαταραχές κίνησης που σχετίζονται με βλάβη στους υποδοχείς ντοπαμίνης. Αλλά μια διάγνωση ταιριάζει απόλυτα.

Η πιο κοινή παραλλαγή της αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας είναι η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA (θα επανέλθουμε σε αυτό που σημαίνει το NMDA αργότερα). Τα ψυχιατρικά σύνδρομα στην εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων NMDA περιλαμβάνουν (δεν φαντάζομαι τίποτα, όλα λαμβάνονται με τη σειρά της επιστημονικής δημοσίευσης):

1. Παραισθήσεις μεγαλοπρέπειας.
2. Παρανοϊκές αυταπάτες.
3. Ψευδαισθήσεις - ηχητικές και οπτικές.
4. Ασυνήθιστη συμπεριφορά.
5. Άγχος?
6. Φόβος.
7. Αϋπνία?
8. Σύγχυση.
9. Απώλεια μνήμης.

Τι είναι, αν όχι παρανοϊκές παραισθήσεις με παραισθήσεις, μια 24ωρη αναζήτηση για φανταστικούς τρομοκράτες στο Telegram; Τι, αν όχι απώλεια μνήμης, αποκλεισμός ιστοτόπων που αποθηκεύουν επιστημονικές και άλλες πολύτιμες πληροφορίες, αυξανόμενη λογοκρισία στο Διαδίκτυο; Τι, αν όχι μια αυταπάτη μεγαλοπρέπειας, αγνοώντας τα συμφέροντα εκατομμυρίων χρηστών του Telegram και πολυάριθμων οργανισμών των οποίων οι ιστότοποι κατέρρευσαν λόγω κλειδαριών χαλιών; Κι αν όχι σύγχυση, άρνηση του παραλογισμού αυτού που συμβαίνει;

Σύμπτωση? Μη νομίζεις!

Τα συμπτώματα της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων αντι-NMDA αντιμετωπίζονται με ανοσοκατασταλτικά. Δηλαδή, αξίζει να καταστείλουμε τη δραστηριότητα του Roskomnadzor, αναγνωρίζοντας ότι είναι υπερκινητικό. Αλλά, δυστυχώς, όλα δεν είναι τόσο απλά.

Στο ανθρώπινο σώμα όλα είναι καλά παρεχόμενα. Ο εγκέφαλός μας προστατεύεται από το ανοσοποιητικό σύστημα - συμπεριλαμβανομένου του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (στη μεταφορά με το Διαδίκτυο, ανωνυμοποιητές, Tor, VPN προσπαθούν να εκτελέσουν τη λειτουργία του). Για την επιβίωση είναι πολύ σημαντικό να μην παρεμβαίνει τίποτα στη μετάδοση πληροφοριών.

Επομένως, η αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα είναι πολύ σπάνια. Και, κατά κανόνα, εμφανίζονται όχι μόνο έτσι, αλλά στο φόντο ενός όγκου. Στην περίπτωση της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων αντι-NMDA, συνήθως πρόκειται για τεράτωμα ωοθηκών (που είναι λογικό, επειδή η Ρωσία είναι θηλυκή). Τα ανώριμα τερατώματα μπορούν να αναπτυχθούν σε κοντινούς ιστούς και να δώσουν μετάσταση.

Τα βασικά χαρακτηριστικά των καρκινικών κυττάρων είναι:

1. Παραβιάσεις προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Με άλλα λόγια, η απουσία κύκλου εργασιών κυττάρων.
2. Παραβιάσεις του ελέγχου του κυτταρικού κύκλου.
3. Αδικαιολόγητη κατανάλωση γλυκόζης και άλλων θρεπτικών συστατικών. Κάτι σαν διακυτταρική διαφθορά. Μαζί με προτάσεις σε όλα τα άλλα κελιά, σφίξτε τη ζώνη τους.

Και πάλι, όλα τα σημάδια είναι εκεί. Είναι εξαιτίας ενός διεφθαρμένου όγκου που το ανοσοποιητικό σύστημα δεν λύνει πραγματικά προβλήματα (για παράδειγμα, πυρασφάλεια στα εμπορικά κέντρα), αλλά αντιμετωπίζει τη φλεγμονή του εγκεφάλου. Παρεμπιπτόντως, ο υποδοχέας NMDA είναι ένας υποδοχέας γλουταμικού. Επομένως, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι οι βουλευτές πολεμούν ενεργά αυτήν την ουσία.

Η τελική διάγνωση λοιπόν είναι: εγκεφαλίτιδα υποδοχέα αντι-NMDA δευτεροπαθής σε ανώριμο μεταστατικό τεράτωμα ωοθηκών. Ο όγκος πρέπει να αφαιρεθεί. Στεροειδή για την καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη. Πλασμαφόρηση για την εξάλειψη των αυτοαντιδραστικών αντισωμάτων. Το κυριότερο είναι ότι δεν έχουν χρόνο να απαγορεύσουν την εισαγωγή φαρμάκων.

Μένει να πούμε ότι ο καθένας μας μπορεί να ρίξει στεροειδή

Το Κακόηθες Νευροληπτικό Σύνδρομο (ΝΜΣ) είναι σπάνιο αλλά εξαιρετικά επικίνδυνη επιπλοκήνευροληπτική θεραπεία, προχωρώντας με κεντρική υπερθερμία, κατατονικά συμπτώματα με μυϊκή υπερτονία, μειωμένη συνείδηση ​​και ένα σύμπλεγμα σωματοβλαστικών διαταραχών. Η πορεία του NMS συνοδεύεται από αλλαγές στις κύριες παραμέτρους της ομοιόστασης και της λειτουργίας ζωτικών οργάνων και συστημάτων του σώματος και μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Η θνησιμότητα στο NMS, σύμφωνα με διάφορες δημοσιεύσεις, κυμαίνεται από 5,5 έως 10%, και το ποσοστό επίπτωσης είναι από 2 έως 0,01% όλων των ασθενών που λαμβάνουν αντιψυχωσικά. Τις περισσότερες φορές, το NMS αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της νευροληπτικής θεραπείας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια ή σχιζοσυναισθηματική διαταραχή. Η παγκόσμια βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις ανάπτυξης επιπλοκών σε ασθενείς με συναισθηματικές διαταραχές, άνοια και οργανικές ψυχώσεις. Η ανάπτυξη του NMS μπορεί να παρατηρηθεί όταν συνταγογραφούνται αντιψυχωτικά διαφόρων χημικών ομάδων, ανεξάρτητα από τις δόσεις τους. Τις περισσότερες φορές, η ανάπτυξη επιπλοκών σημειώθηκε με το διορισμό ενός παραδοσιακού αντιψυχωσικού - αλοπεριδόλης. Υπάρχουν περιγραφές της ανάπτυξης του NMS με τη χρήση άτυπων αντιψυχωσικών - κλοζαπίνη, ρισπεριδόνη, κουετιαπίνη και ολανζαπίνη, καθώς και στο πλαίσιο της ταυτόχρονης απόσυρσης ψυχοτρόπων φαρμάκων.

Η αιτιολογία και η παθογένεια του NMS δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητές. Οι περισσότεροι ερευνητές εξηγούν την ανάπτυξη του NMS με τον αποκλεισμό των υποδοχέων ντοπαμίνης στα βασικά γάγγλια και τον υποθάλαμο, και όχι από την άμεση τοξική δράση των αντιψυχωσικών. Οι ασθενείς με NMS έχουν καταστολή της ντοπαμινεργικής και αυξημένη αδρενεργική και σεροτονινεργική δραστηριότητα. Ορισμένοι ερευνητές θεωρούν το NMS ως εκδήλωση οξείας νευροληπτικής εγκεφαλοπάθειας. Ταυτόχρονα, το ΗΕΓ αποκαλύπτει σημεία μεταβολικής εγκεφαλοπάθειας με γενικευμένη αναστολή της ηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου. Τα αποτελέσματα κλινικών και παθογενετικών μελετών έχουν αποδείξει ότι οι ανοσολογικές διαταραχές και η αύξηση της διαπερατότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, με νευροευαισθητοποίηση του σώματος και επακόλουθη αυτοάνοση βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, κυρίως στον υποθάλαμο και τα σπλαχνικά όργανα, παίζουν σημαντικό ρόλο. ρόλο στην παθογένεση του NMS και της εμπύρετης σχιζοφρένειας. Απόδειξη είναι η υψηλή χυμική ευαισθητοποίηση σε διάφορα αυτοαντιγόνα του εγκεφάλου με την ανίχνευση αντισωμάτων στον μετωπιαίο λοβό, τον οπτικό φυμάτιο και τη μέγιστη ποσότητα (έως 66%) στον υποθάλαμο. Αιτία θανάτου είναι η αυξανόμενη διαταραχή της ομοιόστασης και, πρώτα απ' όλα, η ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και η αιμοδυναμική, το φαινόμενο του εγκεφαλικού οιδήματος.

Η ανάλυση των παθομορφολογικών αλλαγών σε ασθενείς με θανατηφόρο NMS δεν παρουσιάζεται στην παγκόσμια βιβλιογραφία. Οι ανιχνευθείσες παθομορφολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο στην εμπύρετη (υπερτοξική) σχιζοφρένεια, και αρκετοί ερευνητές θεωρούν το NMS ως μια μορφή θανατηφόρου κατατονίας που προκαλείται από αντιψυχωσικά (προκαλούμενα από φάρμακα), δεν ταιριάζουν σε κάποια συγκεκριμένη νοσολογική μορφή και μπορούν να αποδοθούν σε τοξική-δυστροφική διαδικασία σε συνδυασμό με γενικευμένες διαταραχές δυσκυκλοφορίας. Στη θαλαμο-υπόφυση περιοχή του εγκεφάλου σε αυτούς τους ασθενείς, ανιχνεύονται οι ακόλουθες αλλαγές:

1) οξεία διόγκωση, κενοτοπίωση, ισχαιμία και θάνατος νευρικών κυττάρων.

2) διόγκωση και διόγκωση των περιβλημάτων μυελίνης των γαγγλιοκυτταρικών ινών.

3) υπερτροφία και δυστροφικές αλλαγές στα μικρογλοιοκύτταρα.

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη NMS είναι η παρουσία υπολειπόμενης εγκεφαλικής οργανικής ανεπάρκειας σε ασθενείς (αναβληθέντες προγεννητικούς και περιγεννητικούς κινδύνους, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, λοιμώξεις και δηλητηριάσεις). Θεωρείται ότι η σωματική εξάντληση και η αφυδάτωση που συμβαίνουν στο πλαίσιο της ψυχοκινητικής διέγερσης μπορεί να οδηγήσουν σε αυξημένη ευαισθησία στα αντιψυχωσικά και να συμβάλουν στην ανάπτυξη NMS. Η παρουσία κατατονικών διαταραχών ανήκει επίσης στους παράγοντες κινδύνου για NMS.

Η διάγνωση του NMS βασίζεται στον εντοπισμό των κύριων συμπτωμάτων των επιπλοκών: κεντρική υπερθερμία, κατατονικά συμπτώματα με ανάπτυξη λήθαργου και μυϊκής ακαμψίας, μειωμένη συνείδηση, καθώς και χαρακτηριστικές αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους (μέτρια λευκοκυττάρωση χωρίς μετατόπιση μαχαιριού, λευκοπενία και επιταχυνόμενη ESR, απότομη δραστηριότητα της CPK στο πλάσμα του αίματος).

Το πιο πρώιμο σημάδι της ανάπτυξης NMS σε ασθενείς με σχιζοφρένεια και σχιζοσυναισθηματική ψύχωση, που είναι σημαντικό για τη διάγνωση των επιπλοκών, είναι η εμφάνιση εξωπυραμιδικών συμπτωμάτων με ταυτόχρονη έξαρση της ψύχωσης και η ανάπτυξη κατατονικών διαταραχών με τη μορφή λήθαργου με συμπτώματα αρνητισμού και Από την άποψη αυτή, ορισμένοι ερευνητές θεωρούν το NMS ως νευροληπτική παραλλαγή κακοήθους ή εμπύρετης κατατονίας, παραπέμποντάς τους σε ασθένειες του ίδιου φάσματος. Αυτό επιβεβαιώνεται τόσο από την κοινότητα των κλινικών εκδηλώσεων της εμπύρετης σχιζοφρένειας και του NMS, όσο και από την ομοιότητα βιοχημικών και ανοσολογικών διαταραχών, καθώς και από τις γενικές αρχές θεραπείας. Σε αυτά περιλαμβάνονται η απόσυρση των νευροληπτικών, ο διορισμός ηρεμιστικών, η εφαρμογή υγροθεραπείας και ECT. Η αποτελεσματικότητα του αγωνιστή του υποδοχέα ντοπαμίνης βρωμοκρυπτίνη και του μυοχαλαρωτικού dantrolene στο NMS δεν έχει υποστηριχθεί από μελέτες που βασίζονται σε στοιχεία. Υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα της πλασμαφαίρεσης και της αιμορρόφησης. Η πρόγνωση της πορείας του NMS εξαρτάται από το πόσο γρήγορα ακυρώνεται η αντιψυχωτική θεραπεία και συνταγογραφείται εντατική θεραπεία έγχυσης για τη διόρθωση της ομοιόστασης. Με την έγκαιρη ακύρωση των αντιψυχωσικών, την επάρκεια της θεραπείας με έγχυση, τη διαφοροποιημένη χρήση των μεθόδων ECT, είναι δυνατό να επιτευχθεί θεραπευτικό αποτέλεσμα στους περισσότερους ασθενείς μέσα στις πρώτες 3-7 ημέρες αυτοάνοσες βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, καθώς και με καταστάσεις που σχετίζονται με τη χρήση άλλων φαρμάκων (αμφεταμίνες, φαινκυκλιδίνη, αναστολείς μονοαμινοξειδάσης, σεροτονινεργικά αντικαταθλιπτικά και μια σειρά άλλων φαρμάκων).

Το 2007, περιγράφηκε για πρώτη φορά μια σειρά περιπτώσεων αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων NMDA, που εμφανίστηκαν με ψυχωτικά συμπτώματα και κατατονία, διαταραχές του αυτόνομου συστήματος και υπερθερμία και κίνδυνο θανάτου. Η συμπτωματολογία αυτής της νόσου είναι παρόμοια με το NMS και την εμπύρετη κατατονία και προκαλεί δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση. Η ασθένεια προκαλείται από αντισώματα στις υπομονάδες NR1 και NR2 του υποδοχέα γλουταμινικού NMDA. Αρχικά, η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA περιγράφηκε σε νεαρές γυναίκες με τερατώματα ωοθηκών. Στη συνέχεια, εκτός σύνδεσης με τη διαδικασία του όγκου και στα δύο φύλα και διαφορετικές ηλικίες. Η διάγνωση της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων αντι-NMDA βασίζεται στην ανίχνευση αυτοαντισωμάτων στις υπομονάδες NR1 και NR2 του υποδοχέα γλουταμινικού NMDA στο πλάσμα του αίματος και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Τα τελευταία χρόνια έχουν εντοπιστεί περιπτώσεις αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας σε ψυχιατρικούς ασθενείς με αρχικές διαγνώσεις σχιζοφρένειας, σχιζοσυναισθηματικής διαταραχής, ναρκοληψίας και μείζονος καταθλιπτικής διαταραχής. Η θεραπεία της νόσου περιλαμβάνει ανοσοθεραπεία με το διορισμό ανοσοσφαιρίνης και μεθυλπρεδνιζολόνης. Τα φάρμακα δεύτερης γραμμής που χρησιμοποιούνται ελλείψει αποτελέσματος είναι το rituximab σε συνδυασμό με κυκλοφωσφαμίδη. Ηρεμιστικά, άτυπα αντιψυχωσικά ή κλοπρομαζίνη μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον έλεγχο της ψυχοκινητικής διέγερσης. Υπάρχουν θετικές εμπειρίες με την ECT και την πλασμαφαίρεση.

Κλινική περίπτωση

Ο ασθενής Σ., γεννημένος το 1988, εισήχθη για νοσηλεία στο Κλινικό Ψυχιατρικό Νοσοκομείο Αρ. P.B. Gannushkina στις 18 Ιουνίου 2015 με διάγνωση οξείας πολυμορφικής ψυχωσικής διαταραχής.

Αναμνησία . Η κληρονομικότητα δεν επιβαρύνεται από την ψυχοπαθολογία. Η εγκυμοσύνη και ο τοκετός στη μητέρα της ασθενούς προχώρησαν χωρίς παθολογία. Γεννήθηκε στην ώρα του. Το μεγαλύτερο από 2 παιδιά. Εχει μικρότερη αδερφή. Η προηγούμενη εξέλιξη είναι σωστή. Από τη φύση της ήταν ήρεμη, ισορροπημένη, κοινωνική και δραστήρια. Είχε αρρωστήσει με μολυσματικές ασθένειες παιδικής ηλικίας χωρίς επιπλοκές. Πήγα στο σχολείο σε ηλικία 7 ετών. Σπούδασα καλά. Αποφοίτησε από 9 τάξεις γενικής εκπαίδευσης Λύκειο, μετά το Παιδαγωγικό Κολλέγιο και το Παιδαγωγικό Ινστιτούτο. Σε ηλικία 22 ετών παντρεύτηκε. Έμενε με τον άντρα της, παιδί 3 ετών από γάμο, οι σχέσεις στην οικογένεια είναι καλές. Εργάζεται ως δασκάλα δημοτικού. Δεν έχει κακές συνήθειες. Σύμφωνα με τον σύζυγό της, η ψυχική κατάσταση της ασθενούς άλλαξε για πρώτη φορά από τις αρχές Ιουνίου 2015. Έγινε αποσπασμένος, ξεχασιάρης, ανήσυχος. Ρωτούσε συνεχώς τους συγγενείς της: «Τάιζε το παιδί;», «Πήγε στην τουαλέτα», είπε ότι ήταν σαν να «το κεφάλι της ήταν ξεχωριστό από το σώμα», μερικές φορές έπεφτε απροσδόκητα στο πάτωμα, αλλά αμέσως σηκώθηκε. Στις 16 Ιουνίου 2015 έκανε αίτηση για εξέταση στο Εθνικό Κέντρο Νευρολογίας. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου αποκάλυψε σημεία γλοίωσης στον δεξιό βρεγματικό λοβό (8 mm–13 mm–18 mm), η οποία πρέπει να διαφοροποιηθεί από την ισχαιμική και απομυελινωτική ή ογκομετρική διαδικασία. Δεν ελήφθησαν δεδομένα για την παρουσία ανευρυσμάτων, αρτηριοφλεβικών δυσπλασιών στα επίπεδα που μελετήθηκαν. Το βράδυ της ίδιας μέρας, έγινε ανήσυχη, ανήσυχη, μπερδεμένη, ρωτώντας «τι συμβαίνει τριγύρω;». Υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης έως και 180 mm Hg. Η νύχτα ήταν ανήσυχη. Την επόμενη μέρα, άρχισε να εκφράζει γελοίες ιδέες, πίστευε ότι την είχε «τσιμπήσει τσιμπούρι», ότι ήταν έγκυος. Υποστήριξε ότι είχε τραγούδια στο κεφάλι της. Κατά καιρούς ένιωθε φόβο, άγχος, ανησυχούσε ότι δεν θα μπορούσε να δουλέψει, πίστευε ότι το παιδί της θα «της έπαιρναν», έλεγε «θα πεθάνω», σημείωσε ότι σαν να την έλεγχε κάποιος, κινήσεις συμβαίνουν παρά τη θέλησή της. Στις 18 Ιουνίου 2015 έκανε ξανά αίτηση στο νευρολογικό κέντρο. Στη δεξίωση, ενθουσιασμένη, φώναξε «πού είναι η μαμά μου;», μίλησε στον εαυτό της, κουνούσε χαοτικά τα χέρια της, γρύλισε, έφτυσε. Λόγω ανάρμοστης συμπεριφοράς εξετάστηκε από εφημερεύον ψυχίατρο και νοσηλεύτηκε ακούσια στο ΠΚΒ Νο 4.

Ψυχική κατάσταση κατά την εισαγωγή . Προσήχθη στο τμήμα συνοδευόμενη από διατάκτες με μέτρα σωματικής καταστολής. Εξετάστηκε μέσα στο κρεβάτι. Υπάρχει μικρή πρόσβαση στην παραγωγική επαφή. Τεντωμένος, ανήσυχος, ακούει κάτι, κοιτάζει γύρω του. Ανταποκρίνεται μόνο σε ψιθυριστή ομιλία. Απαντά χαμηλόφωνα, σύντομες, συχνά νεύμα ή κουνώντας το κεφάλι του. Από τη συνομιλία μπορεί να αποκαλυφθεί ότι δεν κοιμήθηκε για αρκετές νύχτες, βιώνει εισροές σκέψεων στο κεφάλι της, «τον ήχο των σκέψεων». Δεν αρνείται την παρουσία «φωνών» που παρεμβαίνουν στον ύπνο και απαγορεύουν την απάντηση σε ερωτήσεις. Η απάντηση είναι κυρίως «δεν ξέρω». Κατά καιρούς ουρλιάζει δυνατά, στριφογυρίζει, φτύνει.

Σωματική κατάσταση : ψηλός, σωστή σωματική διάπλαση, ικανοποιητική διατροφή. Δέρμα και ορατοί βλεννογόνοι κανονικού χρώματος. Υπάρχουν σημάδια ένεσης στον δεξιό αγκώνα. Υπάρχουν μεμονωμένα κόκκινα εξανθήματα στο πρόσωπο. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική. Ο Ζεβ είναι ήρεμος. Στους πνεύμονες, φυσαλιδώδης αναπνοή, χωρίς συριγμό. NPV 16 ανά λεπτό. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, ρυθμικοί. Καρδιακός ρυθμός 82 παλμοί / λεπτό. ΑΠ 130/80 mmHg Η γλώσσα είναι καθαρή και υγρή. Η κοιλιά είναι μαλακή και ανώδυνη κατά την ψηλάφηση. Το ήπαρ και ο σπλήνας δεν ψηλαφούνται. Το σύμπτωμα «χτύπημα» είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Δεν υπάρχουν οίδημα.

Νευρολογική κατάσταση : το πρόσωπο είναι συμμετρικό, οι κόρες είναι D=S, η φωτοαντίδραση διατηρείται. Σημειώνεται αύξηση στα τενοντιακά αντανακλαστικά. Ο μυϊκός τόνος δεν αυξάνεται. Δεν υπάρχουν μηνιγγικά σημεία, απουσιάζουν εστιακά νευρολογικά συμπτώματα.
Στοιχεία εργαστηριακών εξετάσεων. Μια μελέτη των γενικών κλινικών και βιοχημικών εξετάσεων αίματος και ούρων δεν αποκάλυψε σημαντικές παθολογικές αλλαγές, RW, HIV, HBSAg, HCV ήταν αρνητικά, BD, BL δεν ανιχνεύθηκαν. RPHA - τέτανος - 0,77, διφθερίτιδα - 0,17. ΗΚΓ - φλεβοκομβικός ρυθμός, καρδιακοί παλμοί 55-62 ανά λεπτό. Κανονικό EOS.

Η δυναμική του κράτους και η συνεχιζόμενη θεραπεία. Από την πρώτη ημέρα εισαγωγής, ο ασθενής συνταγογραφήθηκε αλοπεριδόλη 15 mg/ημέρα ΕΜ, τριεξυφαινιδύλιο 6 mg/ημέρα, τιαπρίδη 400 mg/ημέρα ΕΜ, χλωροπρομαζίνη 25 mg/ημέρα ΕΜ. Η ψυχοκινητική διέγερση σταμάτησε μόνο το βράδυ. Τις πρώτες μέρες, η κατάσταση της ασθενούς παρέμενε ασταθής, υπήρξαν επεισόδια ψυχοκινητικής διέγερσης με εισροή παραισθησιολογικών εμπειριών, φώναζε ασυνάρτητες φράσεις, μιλούσε στον εαυτό της, ενώ ξαπλωμένη στο κρεβάτι κάλυπτε το κεφάλι της με μια κουβέρτα. Πήρε τη θεραπεία με ψυχαναγκασμό, έτρωγε πολύ λίγο με πειθώ. Η παραγωγική επαφή παρέμενε απρόσιτη. Σταδιακά, η ψυχοκινητική διέγερση σταμάτησε εντελώς κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Ωστόσο, η αναστολή άρχισε να αυξάνεται με την αύξηση του μυϊκού τόνου. Η ασθενής ξάπλωνε ακίνητη στο κρεβάτι όλη την ώρα, κουνώντας τα χείλη της από καιρό σε καιρό. Απάντησε μόνο στους ψιθύρους. Εμφανίστηκαν συμπτώματα «ευελιξίας κεριού» και «μαξιλαριού αέρα». Σε σχέση με την άρνηση τροφής από τις 23 Ιουνίου 2015, συνταγογραφήθηκε θεραπεία έγχυσης με αλατούχα διαλύματα και διαλύματα γλυκόζης έως 800 ml την ημέρα. Ωστόσο, δεν υπήρξε βελτίωση στην κατάσταση του ασθενούς. Την 1η Ιουλίου 2015, η αλοπεριδόλη και η τιαπρίδη ακυρώθηκαν και η ολανζαπίνη συνταγογραφήθηκε σε δόση 20 mg/ημέρα, η φαιναζεπάμη 1 mg τη νύχτα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με έγχυση. Μετά από μια σχετικά σύντομη περίοδο βελτίωσης, όταν η ασθενής άρχισε να κινείται μόνη της στο τμήμα και να παίρνει φαγητό, παρουσιάστηκε επιδείνωση. Από τις 07/06/2015, άρχισε να σημειώνεται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως 38,5ºС, ταχυκαρδία έως 110 παλμούς. ανά λεπτό, δυσκαμψία των μυών του κάτω και άνω άκρα, επανεμφανίστηκαν τα φαινόμενα της καταληψίας με σύμπτωμα το «μαξιλάρι αέρα». Στο αίμα βρέθηκαν υψηλοί αριθμοί CPK (2427 μονάδες/l) στη βιοχημική ανάλυση αίματος, ελαφρά λευκοκυττάρωση (8,4 χιλιάδες), S0E 15 mm την ώρα. Προκειμένου να αποκλειστεί η σωματική παθολογία, ο ασθενής εξετάστηκε επανειλημμένα από θεραπευτή: δεν βρέθηκαν δεδομένα για σωματική παθολογία. Η ακτινογραφία των πνευμόνων με ημερομηνία 14 Ιουλίου 2015 δεν έδειξε παθολογικές σκιές.

Για την πρόληψη της πνευμονίας, συνταγογραφήθηκε αντιβιοτική θεραπεία - κεφτριαξόνη 1,0 ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα. Στις 13 Ιουλίου 2015, η ολανζαπίνη ακυρώθηκε και η θεραπεία με έγχυση αυξήθηκε στα 1.200 ml/ημέρα. Παρά τα συνεχιζόμενα θεραπευτικά μέτρα, η κατάσταση παρέμεινε σοβαρή. Ο ασθενής βρισκόταν στο κρεβάτι όλη την ώρα, αρνιόταν να φάει, πρακτικά δεν ανταποκρινόταν στη θεραπεία, μερικές φορές ανταποκρίθηκε μόνο σε ψιθυριστά, παρατηρήθηκαν συμπτώματα "ευκαμψίας κεριού", η υπερθερμία και η μυϊκή ακαμψία παρέμειναν. Στις 15 Ιουλίου 2015 εξετάστηκε από επείγουσα εφημερία νευρολόγο.

συμπέρασμα : φαινόμενα εγκεφαλικού οιδήματος με φόντο το σύνδρομο μέθης. Συνιστάται η διενέργεια αξονικής τομογραφίας εγκεφάλου, μαγνητική τομογραφία με σκιαγραφικό, μεταφορά σε νοσοκομείο με μονάδα εντατικής θεραπείας. Στις 19:50, συνοδευόμενος από την ομάδα ανάνηψης, ο ασθενής μεταφέρθηκε στο ονομαζόμενο PSO GKB. S.P. Botkin να συνεχίσει τη θεραπεία και την εξέταση.

Κατά την εισαγωγή, η κατάσταση κρίθηκε σοβαρή. Η αναστολή επέμενε με στοιχεία αναισθητοποίησης, δεν ανταποκρινόταν σε ομιλία και αντέδρασε άσχημα σε επώδυνα ερεθίσματα. Υπήρξε αύξηση του τόνου στους μύες των άκρων και του λαιμού. Λήθαργος, που κατά καιρούς έδινε τη θέση του στον ενθουσιασμό, περιορισμένος στα όρια του κρεβατιού, με την επανάληψη μεμονωμένων λέξεων όπως στερεότυπα ομιλίας. Στη σωματική κατάσταση σημειώθηκε ωχρότητα του δέρματος, ταχυκαρδία έως 110 παλμούς. ανά λεπτό, υπερθερμία. Για το σκοπό της διαφορικής διάγνωσης της απομυελινωτικής νόσου και της εγκεφαλίτιδας, πραγματοποιήθηκε οσφυϊκή παρακέντηση - κυττάρωση 40 σε 3 ml, πρωτεΐνη 0,33, λεμφοκύτταρα 37, ουδετερόφιλα 3. Αντισώματα στον ιό Epstein-Barr, τον ιό του έρπητα, το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης και το trepon δεν βρίσκεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Μετά από εξέταση από λοιμωξιολόγο, αφαιρέθηκε η διάγνωση της ιογενούς εγκεφαλίτιδας. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου με σκιαγραφικό στις 21 Ιουλίου 2015 αποκάλυψε μια ζώνη οξέος οιδήματος στα ημιοοειδή κέντρα στα δεξιά, η οποία θα πρέπει να διαφοροποιείται από οξύ ισχαιμικό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, όγκο, απομυελινωτική και αυτοάνοση νόσο. Τα ληφθέντα αποτελέσματα ανοσοτυποποίησης των λεμφοκυττάρων του ΕΝΥ δεν επιβεβαίωσαν τη λεμφοπολλαπλασιαστική νόσο. Στη μονάδα εντατικής θεραπείας πραγματοποιήθηκε έγχυση έως 2 λίτρα. ανά ημέρα υπό τον έλεγχο διούρησης, θεραπείας αποτοξίνωσης, αντιβιοτικής θεραπείας (κεφριτιαξόνη, αμοξικιλλίνη). Στις 24 Ιουλίου 2015, στο θεραπευτικό σχήμα προστέθηκε δεξαμεθαζόνη 12 mg/ημέρα ενδοφλεβίως. Παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία, η κατάσταση του ασθενούς παρέμεινε σοβαρή, σημειώθηκε αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 40º C, πτώση πίεση αίματος.

Το από 29.07.2015 πόρισμα του συμβουλίου των γιατρών . Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή, ο πυρετός και τα κατατονικά συμπτώματα επιμένουν. Ο ασθενής είναι πιο πιθανό να έχει εμπύρετη σχιζοφρένεια. Οι αλλαγές που εντοπίστηκαν στη μελέτη μαγνητικής τομογραφίας, δεδομένης της ασυμφωνίας τους με τα κλινικά συμπτώματα, είναι προφανώς τυχαίο εύρημα και μπορεί να είναι συνέπεια προηγούμενου εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος.

Στις 29 Ιουλίου 2015 σημειώθηκε αναπνευστική και καρδιακή ανακοπή. Τα μέτρα ανάνηψης που ξεκίνησαν δεν οδήγησαν στην αποκατάσταση της αναπνοής και της καρδιακής δραστηριότητας. Στις 22:15 κηρύχθηκε βιολογικός θάνατος.

Στην αναμέτρηση . Αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα με πρωτογενή βλάβη των υποφλοιωδών δομών του εγκεφάλου: ιππόκαμπος, θάλαμος, υποθάλαμος. Η περιαγγειακή λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση με την απελευθέρωση ανοσοεπαρκών κυττάρων στην ουσία των υποφλοιωδών δομών του εγκεφάλου. περιαγγειακό και περικυτταρικό οίδημα. δυστροφία γαγγλιοκυττάρων με μερική κυττάρωση και αντιδραστική γλοίωση με σχηματισμό γλοιοδερματικών εστιών. Αιτία θανάτου: ο θάνατος του ασθενούς (πρωτογενής αιτία) οφειλόταν σε αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα, που επιπλέκεται από εγκεφαλικό οίδημα με εξάρθρωση του κορμού του στο μέγιστο τρήμα (η άμεση αιτία θανάτου).

Τεχνολογία

Αυτή η κλινική περίπτωση καταδεικνύει την πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης και θεραπείας του NMS. Ένας 26χρονος ασθενής ανέπτυξε οξεία ψυχωτική κρίση πολυμορφικής ψυχοπαθολογικής δομής με οξείες αισθητηριακές παραληρητικές ιδέες, λεκτικές ψευδαισθήσεις και νοητικούς αυτοματισμούς. Από τις πρώτες ημέρες της εκδήλωσης στη δομή της επίθεσης, σημειώθηκαν κατατονικές διαταραχές με τη μορφή παρορμητισμού, αρνητισμού (απαντούσε μόνο στην ψιθυριστή ομιλία) και στοιχεία διέγερσης ήβηφρενικής (γρύλιζε, έφτυσε). Έτσι, η δομή της ψύχωσης ήταν χαρακτηριστική των έκδηλων κρίσεων που παραδοσιακά περιγράφονται στη σχιζοφρένεια και τη σχιζοσυναισθηματική ψύχωση. Στο πλαίσιο της νευροληπτικής θεραπείας με αλοπεριδόλη και τιαπρίδη, παρατηρείται αύξηση του λήθαργου με αύξηση του μυϊκού τόνου, εμφανίζεται καταληψία με συμπτώματα «ευκαμψίας κεριού» και «μαξιλαριού αέρα». Αυτός ο μετασχηματισμός της ψύχωσης είναι χαρακτηριστικός του αρχικού σταδίου της ανάπτυξης του NMS. Η κατάργηση της αλοπεριδόλης και της τιαπρίδης και ο διορισμός του άτυπου αντιψυχωσικού ολανζαπίνης στο πλαίσιο της θεραπείας με έγχυση οδήγησε σε βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς μόνο για σύντομο χρονικό διάστημα. Στο μέλλον, υπάρχει αύξηση των κατατονικών διαταραχών - λήθαργος, ο οποίος αντικαθίσταται από διέγερση, εμφανίζονται σωματικές διαταραχές με τη μορφή υπερθερμίας, ταχυκαρδίας, αστάθειας της αρτηριακής πίεσης, χαρακτηριστικών αλλαγών στις εργαστηριακές παραμέτρους (ελαφρά λευκοκυττάρωση χωρίς μετατόπιση μαχαιριού, επιτάχυνση ESR και απότομη (10 φορές), αύξηση της δραστηριότητας της CPK στον ορό του αίματος).

Μια ενδελεχής σωματική, εργαστηριακή και οργανική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της μελέτης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και της μαγνητικής τομογραφίας εγκεφάλου με αντίθεση, δεν μπόρεσε να καθορίσει την αιτία που θα μπορούσε να υποστηρίξει την ανάπτυξη μιας σοβαρής ψυχικής και σωματικής κατάστασης του ασθενούς.

Ο θάνατος του ασθενούς επήλθε σε φόντο υπερθερμίας και αυξανόμενων συμπτωμάτων εγκεφαλικού οιδήματος, παρά την κατάργηση των αντιψυχωσικών, την εντατική θεραπεία και τη χορήγηση δεξαμεθαζόνης. Τα δεδομένα της μεταθανάτιας εξέτασης αποκάλυψαν στον ασθενή εκδήλωση αυτοάνοσης εγκεφαλίτιδας με βλάβη στις υποφλοιώδεις δομές του εγκεφάλου, που αποτέλεσε τη βάση για την απόκλιση της διάγνωσης. Ταυτόχρονα, ο ασθενής δεν υποβλήθηκε σε εξετάσεις αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού για την ανίχνευση αυτοαντισωμάτων στους υποδοχείς NMDA, βάσει των οποίων γίνεται η διάγνωση αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα. Επιπλέον, τα αποτελέσματα της παθομορφολογικής μελέτης δεν έρχονται σε αντίθεση με τη διάγνωση του NMS, καθώς οι κλινικές και παθογενετικές μελέτες έχουν δείξει τον σημαντικό ρόλο της αυτοάνοσης παθολογίας με κυρίαρχη βλάβη του υποθαλάμου στην παθογένεση της ανάπτυξης εμπύρετων κρίσεων σχιζοφρένειας.

Είναι γνωστό ότι τα αντιψυχωσικά, όταν συνδυάζονται με πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, αποκτούν τις ιδιότητες των απτενίων στα οποία αρχίζουν να σχηματίζονται αντισώματα, εμποδίζοντας την αντιψυχωτική τους δράση. Υπό ορισμένες προϋποθέσεις, προφανώς, είναι σε θέση να προκαλέσουν την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας και να προκαλέσουν την ανάπτυξη NMS. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι, μέχρι πρόσφατα, ο αλγόριθμος για τη διάγνωση του NMS δεν περιελάμβανε τη μελέτη του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού για την παρουσία αυτοαντισωμάτων στους υποδοχείς NMDA. Παράλληλα, στην παγκόσμια βιβλιογραφία υπάρχουν περιγραφές περιπτώσεων όπου η αρχική διάγνωση του NMS αναθεωρήθηκε μετά την ανίχνευση αυτοαντισωμάτων σε υποδοχείς NMDA στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η έγκαιρη διάγνωση του NMS με την κατάργηση των αντιψυχωσικών, τον διορισμό κατάλληλης θεραπείας έγχυσης και ECT θα είχε αποτρέψει μια θανατηφόρα έκβαση. Ωστόσο, η ιδιαιτερότητα αυτής της περίπτωσης ήταν ότι, ακόμη και πριν από τη στιγμή της εκδήλωσης της ψύχωσης, ο ασθενής παρουσίασε αλλαγές στην μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου με τη μορφή μιας περιοχής γλοίωσης, η οποία δεν επέτρεπε να αποκλειστεί πλήρως η παρουσία μιας τρέχουσας οργανικής νόσου του ΚΝΣ. και τη διάγνωση μιας ενδογενούς ασθένειας - σχιζοφρένειας ή σχιζοσυναισθηματικής ψύχωσης με βάση τη δομή των ψυχοπαθολογικών διαταραχών.

Shoshina Vera Nikolaevna

Θεραπευτής, εκπαίδευση: Northern Medical University. Εργασιακή εμπειρία 10 χρόνια.

Άρθρα που γράφτηκαν

Η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA είναι μια αυτοάνοση νόσος που προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα. Αυτή η σοβαρή μορφή εγκεφαλίτιδας ανακαλύφθηκε μόλις πρόσφατα. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να οδηγήσει τόσο σε θάνατο όσο και σε αρκετά γρήγορη ύφεση. Παρόμοιες διαταραχές προκαλούν αυτοαντισώματα NR1 και NR2. Η ασθένεια επηρεάζει συνήθως γυναίκες. Ο κίνδυνος ανάπτυξής του αυξάνεται με τα τερατώματα των ωοθηκών. Η προέλευση και το σημερινό όνομα της νόσου καθορίστηκε μόλις το 2007.

Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας

Η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αρχίζει να αναπτύσσεται σε άτομα γύρω στην ηλικία των 25 ετών. Η παθολογία εντοπίζεται συχνά σε γυναίκες, μεμονωμένες περιπτώσεις είναι γνωστές όταν η ασθένεια διαγνώστηκε στο αντίθετο φύλο.

Υπάρχουν διάφορα στάδια στην ανάπτυξη της εγκεφαλίτιδας κατά των υποδοχέων:

1. Πρόδρομος. Οι ασθενείς αισθάνονται ταυτόχρονα συμπτώματα παρόμοια με αυτά μιας οξείας αναπνευστικής ιογενούς νόσου. Έχουν πυρετό, αδυναμία, πονοκέφαλο. Πέντε μέρες αργότερα ξεκινά το επόμενο στάδιο.
2. Ψυχωτική. Εμφανίζονται τα πρώτα ψυχοπαθολογικά συμπτώματα. Ένα άτομο υποφέρει από κατάθλιψη, απάθεια, έλλειψη συναισθημάτων, αποσύρεται στον εαυτό του, αισθάνεται συνεχώς φόβο. Ταυτόχρονα, εξασθενούν οι γνωστικές λειτουργίες: η βραχυπρόθεσμη μνήμη εξασθενεί, ο ασθενής αισθάνεται δυσκολία στη χρήση του τηλεφώνου και άλλων συσκευών. Εμφανίζονται συμπτώματα παρόμοια με τη σχιζοφρένεια, συμπεριλαμβανομένου του παραλήρημα, της παρουσίας ακουστικών και οπτικών παραισθήσεων. Αυτά τα προβλήματα αναγκάζουν να απευθυνθούν στον ψυχίατρο και να καθιερωθεί ψυχιατρική επίβλεψη. Αυτό το στάδιο διαρκεί δύο εβδομάδες.
3. Αδραστικός. Στις περισσότερες περιπτώσεις, συνοδεύεται από σπασμωδικούς σπασμούς. Ταυτόχρονα, η συνείδηση ​​ενός ατόμου είναι επίσης διαταραγμένη, δεν απαντά σε ερωτήσεις και δεν ανταποκρίνεται σε λεκτικές εντολές. Μερικοί ασθενείς έχουν μια γκριμάτσα που μοιάζει με χαμόγελο.
4. Υπερκινητική. Αυτό το στάδιο συνοδεύεται από την παρουσία ξαφνικών ακούσιων κινήσεων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το σύνδρομο αυτό συνοδεύεται από παρατεταμένες κινήσεις της κάτω γνάθου, ισχυρό σφίξιμο των δοντιών, απαγωγή και προσαγωγή των βολβών των ματιών και χορευτικές κινήσεις των χεριών. Η ταχύτητα αυτών των κινήσεων μπορεί να είναι διαφορετική για κάθε ασθενή. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται βλαστική αστάθεια. Ένα άτομο βιώνει ξαφνικές αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, αυξημένο ή επιβραδυνόμενο καρδιακό ρυθμό, αυξάνει την εφίδρωση.
5. σταδιακή παλινδρόμηση. Η αναστροφή των συμπτωμάτων εμφανίζεται όταν η νόσος εμφανιστεί εντός δύο μηνών. Αν και είναι γνωστές περιπτώσεις υπερκίνησης ανθεκτικών σε οποιαδήποτε θεραπευτική μέθοδο. Η περίοδος ανάρρωσης χαρακτηρίζεται από επίμονη αμνησία.

Διάγνωση της νόσου

υποδοχέα, ή δεν μπορεί να διαγνωστεί με μαγνητική τομογραφία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν παρατηρήθηκαν αλλαγές κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Οι εστίες της νόσου μπορούσαν να ανιχνευθούν στους κροταφικούς λοβούς μόνο στη λειτουργία FLAIR. Στη μελέτη συμμετείχαν 100 άτομα που έπασχαν από εγκεφαλίτιδα με αντισώματα. Βρέθηκαν παθολογικές εστίες, οι οποίες συνήθως εντοπίζονταν στον κροταφικό λοβό και σε σπάνιες περιπτώσεις - στην περιοχή του σκληρού σώματος και του εγκεφαλικού στελέχους.

Πραγματοποιήθηκαν περαιτέρω μελέτες με τη συμμετοχή ασθενών στο στάδιο της πλήρους υποχώρησης των συμπτωμάτων και της ελάχιστης σοβαρότητας των εκδηλώσεων. Η εικόνα σε αυτή την περίπτωση ήταν πολύ καλύτερη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, σε άτομα που πάσχουν από εγκεφαλίτιδα υποδοχέα αντι-NMDA έχουν συνταγογραφηθεί τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων στον εγκέφαλο. Παράλληλα, αποκαλύφθηκε η παρουσία υποαιμάτωσης του κάτω μετωπιαίου και κροταφικού φλοιού.

Εξετάστηκε επίσης το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, στο οποίο βρέθηκαν μη ειδικές αλλαγές με τη μορφή αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης και αύξησης της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες G.

Μια ακριβής διάγνωση μπορεί να γίνει με έλεγχο για τίτλους αντισωμάτων NMDA στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στον ορό.

Ένα τεστ για την παρουσία ιογενών λοιμώξεων στον οργανισμό δίνει αρνητικά αποτελέσματα.

Οι περισσότεροι ασθενείς με εγκεφαλίτιδα υποδοχέα αντι-NMDA έχουν νεοπλάσματα στον εγκέφαλο. Τα νευρολογικά συμπτώματα αναπτύσσονται πριν γίνει η διάγνωση. Σε ένα συγκεκριμένο μέρος των ασθενών ήταν δυνατό να εντοπιστεί μετά την εξάλειψη της εγκεφαλίτιδας.

Μέθοδοι Θεραπείας

Δεδομένου ότι η παθολογία μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνες αναπνευστικές και αιμοδυναμικές διαταραχές, οι ασθενείς συνήθως τοποθετούνται σε εντατική θεραπεία.

Μελέτες έχουν δείξει ότι τέτοια προβλήματα απαιτούν μηχανικό αερισμό. Για τη βελτίωση της κατάστασης συνταγογραφείται επίσης:

1. Ανοσοθεραπεία. Στους ασθενείς συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή με τη μορφή μεθυλπρεδνιζολόνης, καθώς και ανοσοσφαιρίνες για ενδοφλέβια χορήγηση.
2. Πλασμαφαίρεση. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, το αίμα καθαρίζεται έξω από το σώμα του ασθενούς και επιστρέφει πίσω.
3. Κυτταροτοξικά φάρμακα.
4. Χειρουργική αφαίρεση νεοπλασμάτων. Ο όγκος πρέπει να αφαιρεθεί καθώς πυροδοτεί την παραγωγή επιβλαβών αντισωμάτων νευρικούς ιστούς. Όσο πιο γρήγορα αφαιρεθεί ο όγκος, τόσο πιο γρήγορα θα νικηθεί η εγκεφαλίτιδα.
5. Αντισπασμωδικά. Βοηθούν στην αντιμετώπιση του σπασμωδικού συνδρόμου.
6. Αντιψυχωσικά. Χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της δυσκινησίας. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι η χρήση προποφόλης και μιδαζολάμης.

Δεδομένου ότι η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων έχει κάποιες ομοιότητες με την ερπητική εγκεφαλίτιδα, η θεραπεία με Acyclovir πραγματοποιήθηκε μέχρι να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο τύπος της νόσου.

Πρόβλεψη και συνέπειες

Σύμφωνα με μελέτες, η έκβαση της νόσου είναι καλύτερη εάν ο όγκος αφαιρεθεί εντός τεσσάρων μηνών από την έναρξη της παθολογίας. Τα πρώτα σημάδια της παθολογικής διαδικασίας εμφανίζονται μέσα σε οκτώ εβδομάδες. Οι ασθενείς με εγκεφαλίτιδα υποδοχέα παραμένουν στο νοσοκομείο για δυόμισι μήνες κατά μέσο όρο.

Μετά την ανάρρωση και το εξιτήριο από το νοσοκομείο, περισσότερο από το 80% των ασθενών έπασχε από ελαφρύ νευρολογικό έλλειμμα, το οποίο εκδηλώθηκε με μειωμένη προσοχή, ακράτεια και παρορμητικότητα. Μερικοί από τους ασθενείς ανάρρωσαν πλήρως. Μερικοί έχουν παρουσιάσει αυξημένη εγρήγορση ή υπνηλία.

Παρατηρήσεις πρώην ασθενών έδειξαν ότι τα σημάδια της νόσου δεν επέστρεψαν για επτά χρόνια.

Η επίδραση των αντισωμάτων κατά των υποδοχέων στην ανάπτυξη της νόσου είναι αναμφισβήτητη.

συμπέρασμα

Μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA είναι μια ειδική μορφή παρανεοπλασματικής εγκεφαλίτιδας. Προκύπτει σε σχέση με τη σύνθεση των αυτοαντισωμάτων NR1 και NR2.

Η παθολογία οδηγεί στην ανάπτυξη έντονων ψυχοπαθολογικών διαταραχών και καθιστά απαραίτητη την παραπομπή του ασθενούς σε ψυχιατρική κλινική. Είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί η παρουσία οργανικών βλαβών του εγκεφάλου στο στάδιο ανάπτυξης ψυχοπαθητικών συμπτωμάτων. Σταδιακά, η πορεία της παθολογικής διαδικασίας επιδεινώνεται και ενώνονται σπασμοί, μειωμένη συνείδηση, κινητικές δυσλειτουργίες και άλλα σημάδια, που οδηγούν τους ειδικούς να πιστεύουν ότι ο ασθενής έχει εγκεφαλίτιδα υποδοχέα. Σε αυτό το στάδιο, για τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί μια διεπιστημονική προσέγγιση.

Ο υπεραερισμός και οι αιμοδυναμικές διαταραχές συνοδεύουν όλους τους ασθενείς με αυτή τη διάγνωση. Ως εκ τούτου, η θεραπεία πραγματοποιείται συνήθως στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Αν και αυτή η παθολογική διαδικασία συνοδεύεται από σοβαρά συμπτώματα και αποτελεί κίνδυνο για την υγεία, τα περισσότερα απόοι ασθενείς αναρρώνουν επιτυχώς, αλλά μπορεί να υπάρξουν μικρές υπολειμματικές επιδράσεις με τη μορφή ήπιων νευρολογικών συμπτωμάτων.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση που υποδεικνύει ότι αναπτύσσονται νεοπλάσματα στον εγκέφαλο. Επομένως, η διάγνωση δεν μπορεί να θεωρηθεί σωστή χωρίς ογκολογικό έλεγχο.

Αλλά είναι επίσης γνωστό ότι στη διαδικασία διεξαγωγής διαγνωστικών μελετών, σχεδόν οι μισοί από τους ανθρώπους που πάσχουν από αυτή τη μορφή εγκεφαλίτιδας δεν κατάφεραν να ανιχνεύσουν όγκους.

Η μαγνητική τομογραφία, η μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και άλλες διαγνωστικές μέθοδοι δεν επιτρέπουν πάντα την ακριβή εκτίμηση της κατάστασης του εγκεφάλου. Είναι δυνατόν να διευκολυνθεί η διάγνωση της παθολογίας με τη βοήθεια της λεμφοκυτταρικής πλειοκυττάρωσης.

Κάτω από ορισμένες συνθήκες, η μαγνητική τομογραφία μπορεί να παρέχει περισσότερο ή λιγότερο ακριβείς πληροφορίες σχετικά με τη θέση των βλαβών εάν εκτελείται σε λειτουργία FLAIR. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διαδικασία αποκαλύπτει την παρουσία βλαβών στον κροταφικό λοβό του εγκεφάλου.

Αλλά πολύ συχνά είναι αδύνατο να δούμε παθολογικές αλλαγές στους ιστούς του εγκεφάλου στην μαγνητική τομογραφία που θα συμπίπτουν με την κλινική εικόνα.

Επομένως, ο κύριος τρόπος για να επιβεβαιωθεί με ακρίβεια η παρουσία εγκεφαλίτιδας υποδοχέα είναι η διαδικασία για την ανίχνευση αντισωμάτων στους υποδοχείς NMDA.

Επί αυτή τη στιγμήσυνεχίσει να διεξάγει έρευνα που θα βοηθήσει στην ανακάλυψη θεραπευτικών μεθόδων που μπορούν να λειτουργήσουν πιο αποτελεσματικά από την ανοσοθεραπεία και θα διερευνήσει τους μοριακούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στη διαδικασία μείωσης του αριθμού των υποδοχέων NMDA.

Όπως και στην περίπτωση άλλων παθολογιών, η έγκαιρη διάγνωση και η σωστά επιλεγμένη θεραπεία θα επιτρέψουν σε ένα άτομο να αναρρώσει πλήρως από την ασθένεια και να επιστρέψει ξανά στην κανονική ζωή.

Η παθολογία συχνά οδηγεί σε θάνατο. Αυτή η μορφή εγκεφαλίτιδας συνήθως διαγιγνώσκεται σε γυναίκες με τεράτωμα ωοθηκών.

Γενικές πληροφορίες

- μια ομάδα ασθενειών του εγκεφάλου. Η φλεγμονή του εγκεφάλου αναπτύσσεται συχνά ως αποτέλεσμα ενός δαγκώματος ενός εγκεφαλικού κρότωνα, εμβολιασμού σε φόντο εξασθενημένης ανοσίας, μόλυνσης. Στις αρχές του 21ου αιώνα, α νέα ποικιλίαασθένεια με αυτοάνοση αιτιολογία.

Ενδιαφέρων! Η ασθένεια εντοπίστηκε και καταγράφηκε για πρώτη φορά το 2007 από τον επιστήμονα H. Dalmau.

Η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων (εγκεφαλίτιδα κατά των υποδοχέων, εγκεφαλίτιδα υποδοχέα αντι-NMDA) είναι μια οξεία φλεγμονή των δομών του εγκεφάλου που προκαλείται από μια ανοσολογική επίθεση στον υποδοχέα NMDA. Σε αυτή την περίπτωση, τα δικά τους κύτταρα του ανοσοποιητικού «επιτίθενται» στον εγκέφαλο. Η ασθένεια είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, οδηγώντας σε άνοια, δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος.

Η ασθένεια επηρεάζει το γυναικείο φύλο, πρακτικά δεν εμφανίζεται στους άνδρες. Τέτοιες γυναίκες διαγνώστηκαν με ψυχικές διαταραχές, σύγχυση, διανοητικά προβλήματα. Βρέθηκε επίσης αυξημένη περιεκτικότητα σε αντιγόνα υποδοχέα NMDA. Η παθολογία αποδίδεται σε μία από τις μορφές της μεταιχμιακής εγκεφαλίτιδας, η οποία εκδηλώνεται με ψυχιατρικές διαταραχές.

Υπάρχουν διάφορα στάδια της νόσου:

1. Πρόδρομος.Τα συμπτώματα του κρυολογήματος εκδηλώνονται: πυρετώδης κατάσταση, κόπωση, πόνος στο κεφάλι.
2. Ψυχωτική.Ο ασθενής βασανίζεται από παράλογους φόβους, κατάθλιψη, το άτομο αποσύρεται. Υπάρχουν προβλήματα με την απομνημόνευση, οι διαδικασίες σκέψης διαταράσσονται. Αναπτύσσονται παραληρηματικές καταστάσεις, οπτικές και ακουστικές παραισθήσεις. Εάν αναζητήσετε ψυχιατρική βοήθεια σε αυτό το στάδιο, τότε η επιτυχία της θεραπείας είναι εγγυημένη.
3. Αδραστικός.Παρατηρείται σύγχυση της συνείδησης, ο ασθενής δεν έχει αντιδράσεις σε προφορικές οδηγίες. Το σπασμωδικό σύνδρομο γίνεται πιο συχνό. Ένα άτομο μπορεί πάντα να χαμογελά.
4. Υπερκινητική.Συνοδευόμενο από ακούσιες κινητικές πράξεις, ένα άτομο απαγάγει το σαγόνι του, σφίγγοντας τα δόντια του, κλείνοντας τα μάτια του, κουνώντας τα χέρια του. Οι βλαστικές λειτουργίες διαταράσσονται. Ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς αλλάζει, τα άλματα πίεσης, η υπερβολική εφίδρωση καταγράφεται.
5. Οπισθοδρομικός.Η ανάρρωση λαμβάνει χώρα υπό την προϋπόθεση ότι η παθολογία δεν εξελίσσεται περισσότερο από 2 μήνες. Η περίοδος αποκατάστασης συνοδεύεται από αμνησία.

Το τελευταίο στάδιο δεν εμφανίζεται σε όλες τις περιπτώσεις. Η εγκεφαλίτιδα NMDA είναι ιδιαίτερα ανθεκτική στις θεραπευτικές μεθόδους, οδηγώντας σε θάνατο.

Αιτίες παθολογίας

Οι κύριες αιτίες της παθολογίας περιλαμβάνουν μια αυτοάνοση επίθεση των εγκεφαλικών κυττάρων, την παρουσία διεργασιών όγκου και λοιμώξεων. Η παθολογική διαδικασία αρχίζει να εξελίσσεται σε ένα άτομο περίπου στα 25 του χρόνια, αλλά υπάρχουν περιπτώσεις εκδήλωσης της νόσου σε μωρά 8 μηνών.

Το 50% των ασθενών διαγνώστηκε με καρκίνο των ωοθηκών. Υπάρχουν όμως και πολλές περιπτώσεις εγκεφαλίτιδας απουσία ογκολογίας. Στα παιδιά, η νόσος ανιχνεύεται χωρίς την παρουσία νεοπλασμάτων.

Στο σώμα ενός παιδιού, τα αντισώματα στους υποδοχείς NMDA αρχίζουν να αναπαράγονται ενεργά, εμποδίζοντας τη δραστηριότητα των υποδοχέων. Αφού τα αντισώματα έρθουν σε επαφή με τον υποδοχέα, εμφανίζεται νευρωνική βλάβη. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών, προβλήματα με την κινητική λειτουργία, κρίσεις επιληψίας. Σε πολλές κλινικές περιπτώσεις, οι γιατροί δεν μπορούν να προσδιορίσουν τη συγκεκριμένη αιτία της νόσου.

Πώς εκδηλώνεται η κλινική εικόνα;

Η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων αντι-NMDA αρχικά εμφανίζεται με συμπτώματα γρίπης που επιδεινώνονται σε αρκετές εβδομάδες. Πολλοί ασθενείς στρέφονται κατά λάθος σε ψυχίατρο που διαγιγνώσκει διπολική διαταραχή, σχιζοφρένεια. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο αντιμετωπίζεται λανθασμένα, γεγονός που επιδεινώνει την κατάστασή του.

Τα παιδιά και οι ενήλικες έχουν διαφορετικά συμπτώματα. Υπάρχουν μικρές νευρολογικές διαταραχές. Τα κύρια συμπτώματα της παιδικής διαταραχής είναι προβλήματα συμπεριφοράς, επιληπτικές κρίσεις, ψυχιατρικές διαταραχές.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η παράνοια, οι ψυχικές διαταραχές και οι σπασμοί ενώνονται. Ο ασθενής κινεί περίεργα τα άκρα του, υπάρχει ένας περίεργος μορφασμός του προσώπου. Σημειώνονται διανοητικές διαταραχές, δυσλειτουργία μνήμης, προβλήματα ομιλίας.

Διορθώθηκε μια αστοχία στο έργο του φυτικού συστήματος. Αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται, αστάθεια των αρτηριακών παραμέτρων. Ο ασθενής μπορεί να χάσει την αίσθηση του.

Διαφορική Διάγνωση

Η διάγνωση της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων περιπλέκεται από την αδυναμία ανίχνευσής της με μαγνητική τομογραφία. Τα αποτελέσματα της μελέτης δεν δείχνουν καμία αλλαγή. Η παθολογική διαδικασία ανιχνεύεται μόνο σε ειδική λειτουργία. Στη συνέχεια οι βλάβες εντοπίζονται στην κροταφική περιοχή. Μερικές φορές οι ασθενείς παραπέμπονται για τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, η οποία αποκαλύπτει αιμάτωση του εγκεφαλικού φλοιού.

Κατά την εκτέλεση παρακέντησης και εξέτασης του ληφθέντος εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ανιχνεύονται μικρές αλλαγές: αύξηση της ποσότητας πρωτεΐνης και της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης. Τα αποτελέσματα των δοκιμών για την περιεκτικότητα σε ιογενείς λοιμώξεις είναι αρνητικά.

Σημείωση! Ο έλεγχος τίτλου χρησιμοποιείται για τη σωστή διάγνωση. αντισώματα υποδοχέα-NMDAσε ποτό και ορό.

Πολλοί ασθενείς με εγκεφαλίτιδα υποδοχέα έχουν όγκο στον εγκέφαλο, ο οποίος θα μπορούσε να ανιχνευθεί μετά την ανάρρωση του ασθενούς. Επομένως, μια υποχρεωτική διαγνωστική μέθοδος είναι ο ογκολογικός έλεγχος.

Ως ταυτόχρονες διαγνωστικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ηλεκτροκαρδιογράφημα, βιοχημική εξέταση αίματος, εξέταση κοπράνων και ούρων.

Μέθοδοι Θεραπείας

Ένα άτομο καθορίζεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, καθώς η παθολογία συχνά οδηγεί σε εξασθενημένες αναπνευστικές λειτουργίες. Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Μετά τη θεραπεία της εγκεφαλίτιδας NMDA, η νόσος δεν επιστρέφει για 7 χρόνια.

Οι παρακάτω χειρισμοί πραγματοποιούνται ως θεραπευτικές μέθοδοι:

• Πλασμαφαίρεση. Καθαρισμός ανθρώπινου αίματος.
• Ανοσοθεραπεία. Απαιτεί ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, γλυκοκορτικοειδή.
• Η χρήση κυτταροστατικών παραγόντων.
• Η χρήση αντισπασμωδικών φαρμάκων που εξαλείφουν τις κρίσεις.
• Η χρήση αντιψυχωσικών που ελέγχουν τις δυσκινησίες.

Σε περίπτωση νεοπλάσματος του εγκεφάλου απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η συμπερίληψη του όγκου επηρεάζει τη σύνθεση αντισωμάτων που καταστρέφουν τις νευρικές ίνες. Όσο πιο γρήγορα αφαιρείται ο όγκος, τόσο πιο πιθανή είναι η ανάκαμψη.

Οι επιστήμονες συνεχίζουν να μελετούν την ασθένεια προκειμένου να εφεύρουν αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας για την ταχύτερη θεραπεία του ασθενούς. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να μελετηθούν οι μοριακές δομές που εμπλέκονται στη διαδικασία μείωσης των υποδοχέων NMDA.

Μεταξύ των νέων φαρμάκων που συμπληρώνουν την κύρια θεραπεία, διακρίνεται η ουσία βορτεζομίδη, η οποία βελτιώνει αποτελεσματικά την κατάσταση του ασθενούς σε σοβαρές μορφές παθολογίας. Η πρωτεΐνη αρχίζει να παράγεται ενεργά, με αποτέλεσμα να υπάρχει αυξημένη σύνθεση αντισωμάτων. Η βορτεζομίδη μειώνει τη συγκέντρωση των αντισωμάτων που επηρεάζουν την εξέλιξη της εγκεφαλίτιδας.

Πρόγνωση και επιπλοκές

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι δύσκολο να διαγνωστούν. Εάν γίνει λανθασμένη διάγνωση, ο ασθενής μπορεί να σταλεί σε ψυχιατρικό νοσοκομείο, όπου η θεραπεία οδηγεί στην εξέλιξη ψυχικών διαταραχών. Πολύ συχνά, τέτοιοι ασθενείς πέφτουν σε κώμα. Εάν ένα άτομο αγνοήσει τη φαρμακευτική αγωγή, εμφανίζονται φυτικές διαταραχές και το 40% των ασθενών πεθαίνει.

Ως αποτέλεσμα της έρευνας, διαπιστώθηκε ότι ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα θεραπείας παρατηρείται εάν τα νεοπλάσματα εξαλειφθούν εντός 4 μηνών από τη διάγνωσή τους. Οι πρώτες εκδηλώσεις της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων ενοχλούν ένα άτομο για 2 μήνες. Το άτομο βρίσκεται σε μια κατάσταση ιατρικό ίδρυμαγια 3 μήνες.

Μετά την έξοδο από την κλινική, οι ασθενείς αναφέρουν αυξημένη παρορμητικότητα, προβλήματα συγκέντρωσης. Μερικοί από τους ασθενείς αποφεύγουν τις συνέπειες της νόσου.

Συχνά, τα αυτοάνοσα νοσήματα δεν μπορούν να θεραπευτούν πλήρως. Η θεραπεία βοηθά στην πρόληψη της εξέλιξης της παθολογίας και στην εξάλειψη σοβαρών νευρολογικών επιπλοκών. Εάν η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων προκαλείται από μια διαδικασία όγκου, τότε η αφαίρεση του καρκίνου εγγυάται την επιτυχία της θεραπείας.

Η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων είναι μια πολύπλοκη ασθένεια που απαιτεί κατάλληλη θεραπεία. Η πλήρης ανάρρωση επέρχεται με έγκαιρη θεραπεία επαγγελματίας ειδικός. Δεδομένου ότι η κλινική εικόνα της νόσου είναι παρόμοια με πολλές ψυχιατρικές διαταραχές, ο ασθενής συχνά συνταγογραφείται λάθος θεραπεία. Αυτό οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης.

Για την προετοιμασία του άρθρου χρησιμοποιήθηκαν οι ακόλουθες πηγές:

Bogadelnikov I. V., Bobrysheva A. V., Vyaltseva Yu. V., Chernyaeva E. S. Εγκεφαλίτιδα που προκαλείται από αντισώματα στους υποδοχείς NMDA των νευρώνων // Journal of Child Health - 2013.

Malin D.I., Gladyshev V.I. Κακόηθες νευροληπτικό σύνδρομο ή αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα υποδοχέα αντι-NMDA; Ανάλυση κλινικής περίπτωσης με θανατηφόρο έκβαση // Journal of Social and Clinical Psychiatry - 2017.

Στην ιατρική, η εγκεφαλίτιδα είναι σοβαρή φλεγμονώδης νόσος, η οποία διαφέρει ως προς την ταχύτητα και τον βαθμό της εγκεφαλικής βλάβης. Μια παρόμοια παθολογία εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης της παθογόνου μικροχλωρίδας στο ανθρώπινο σώμα. Οι ιοί και τα βακτήρια καταστρέφουν γρήγορα μεμονωμένα μέρη οργάνων ή φαιά ουσία.

Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής διαγιγνώσκεται με ασθένεια εγκεφαλίτιδας. Αυτή η παθολογία προκαλεί αυτοάνοσες ανωμαλίες, που συνοδεύονται από αποτυχία μεταβολικών διεργασιών και αργό μεταβολισμό.Η μη έγκαιρη θεραπεία μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμες διεργασίες και πρόωρο θάνατο ασθενών.

Τι είναι η εγκεφαλίτιδα;

Η εγκεφαλίτιδα είναι ένας τύπος παθολογικής διαταραχής σε ανθρώπινο σώμα. Συνοδεύονται από αργός χρόνος αντίδρασης και άνοια. Η ασθένεια επηρεάζει όχι μόνο τον φλοιό και τη φαιά ουσία του εγκεφάλου. Επεκτείνεται σε μεμονωμένα όργανα, αρθρώσεις και ιστό χόνδρου.

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση αυτών των αλλαγών. Αυτά περιλαμβάνουν:

• μεταδοτικές ασθένειες;
• ιογενής μικροχλωρίδα?
• τοξική δηλητηρίαση?
• αυτοάνοσες διαταραχές.

Η ασθένεια εξαπλώνεται σε πολλά μέρη του εγκεφάλου. Οι ιοί προσβάλλουν τον φλοιό, τον υποφλοιό και την παρεγκεφαλίδα. Κάθε μολυσμένη περιοχή έχει μια χαρακτηριστική συμπτωματολογία και απαιτεί τη σωστή θεραπεία.

Τι είναι η εγκεφαλίτιδα των υποδοχέων Anti-NMDA;

Αυτός ο τύπος εγκεφαλίτιδας είναι μια σοβαρή μορφή φλεγμονής στην περιοχή του κέντρου της κεφαλής.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η ασθένεια είναι στον γρήγορο θάνατο του ασθενούς.Στην ιατρική, υπάρχουν πολλά παραδείγματα που έχουν θεραπευτεί με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας και μια μακρά περίοδο αποκατάστασης.

Αυτή η παθολογία εντοπίζεται συχνότερα στις γυναίκες. Συχνά επηρεάζει άνδρες και μικρά παιδιά. Στις γυναίκες, η ασθένεια συνοδεύεται από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να σημειώνονται αλλαγές στους υποδοχείς αντισωμάτων.

Η παθολογική αντίδραση σχετίζεται άμεσα με το σχηματισμό κακοήθους όγκουκαι πολυκυστικών ωοθηκών.

Συμπτώματα

Η ανάπτυξη της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων Anti-NMDA μπορεί να προκαλέσει μια σειρά από ασθένειες του μολυσματικού και ιογενούς περιβάλλοντος. Τα συμπτώματα της ανάπτυξης παθολογικών διεργασιών είναι:

• πονοκέφαλο;
• αδυναμία του μυϊκού κορσέ.
• ασθένειες της ανώτερης αναπνευστικής οδού?
• εμφάνιση νευρολογικών ανωμαλιών.

Συμπτώματα όπως αυτά απαιτούν άμεση προσοχή. ιατρική φροντίδα. Στην παιδική ηλικία, οι εκδηλώσεις της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων Anti-NMDA είναι ελαφρώς διαφορετικές από τα συμπτώματα των ενηλίκων.

Στα παιδιά παρατηρούνται οι ακόλουθες αποκλίσεις:

• βραχυπρόθεσμοι σπασμοί?
• αυξημένο άγχος?
• υπερβολική διεγερσιμότητα.

Κοινά συμπτώματα της ανάπτυξης εγκεφαλίτιδας είναι η εμφάνιση παρατεταμένων παραισθήσεων, κρίσεις πανικού, δυσκαμψία κίνησης, διαταραχή της ομιλίας, ανεξέλεγκτες κινήσεις των άνω και κάτω άκρων, έλλειψη μνήμης.

Παρόμοια σημεία παρατηρούνται συχνότερα στην ψυχιατρική πρακτική. Σχετίζονται με μηχανικό τραυματισμό σε μεμονωμένα μέρη του σώματος και στο κέντρο της κεφαλής. Ελλείψει ενός τέτοιου παράγοντα, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί λεπτομερής διάγνωση τέτοιων παθολογιών.

Η οξεία μορφή της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων Anti-NMDA συνοδεύεται από παραβίαση του αναπνευστικού, καρδιακού τμήματος.

Για να κρατηθεί ο ασθενής στη ζωή, συνδέεται με ιατρικό εξοπλισμό που παρέχει συνεχή αερισμό, παροχή οξυγόνου και καρδιακό ρυθμό.

Απώλεια της αίσθησης σε ένα από τα μέρη ανθρώπινο σώμααπαιτεί άμεση θεραπεία. Παρόμοια συμπτώματα υποδεικνύουν μια κατάσταση πριν από το εγκεφαλικό. Αναλυτικά διαγνωστικάθα βοηθήσει στον εντοπισμό της ακριβούς αιτίας αυτής της απόκλισης.

Διαγνωστικά

Για να γίνει σωστή διάγνωση, ο γιατρός εξετάζει τον ασθενή και διεξάγει ιστορικό της συμπεριφοράς του.Μετά από αυτό, πραγματοποιείται ιατρική μελέτη της παθολογικής διαδικασίας.

Για τον εντοπισμό των επηρεαζόμενων τμημάτων χρησιμοποιήστε:

• MRI εγκεφάλου;
• εξέταση αίματος για αντισώματα.
• βιοψία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Κατά την εξέταση, ο γιατρός διαπιστώνει τον αριθμό των σπασμών, των παραισθήσεων και των κρίσεων επιθετικότητας.

Θεραπεία της εγκεφαλίτιδας των υποδοχέων Anti-NMDA

Όταν ανιχνεύεται κακοήθης όγκος σε έναν ασθενή, πραγματοποιείται πλήρης μελέτη της σύνθεσης και της δομής του. Στο μέλλον, αφαιρείται με τη βοήθεια χειρουργικής επέμβασης, μειώνοντας έτσι την παραγωγή αντισωμάτων.

Εκτός από την πλήρη αφαίρεση ενός καρκινικού νεοπλάσματος, σύνθετη ανοσοθεραπεία πρώτου τύπου,που βοηθά στην ανακούφιση της πορείας της εγκεφαλίτιδας.

Το Rituximab χρησιμοποιείται για ανοσοθεραπεία τύπου 2. Βοηθά στην καταστροφή των υπολειμματικών κυττάρων αντισωμάτων, μειώνοντας έτσι την εξάπλωσή τους. Επιπλέον, χρησιμοποιείται κυκλοφωσφαμίδη. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία καρκινικών κυττάρων και γενετικές παθολογίες.

Τα ομοιοπαθητικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ψυχοσυναισθηματικών διαταραχών. Έχουν ηρεμιστική δράση και μειώνουν την εμφάνιση κρίσεων.