Critical Care ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2η Έκδοση) - Rus/1-2.JPG Εντατική Φροντίδα~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2η Έκδοση) - Eng/1.html Πίνακας περιεχομένων Cardiac Activity Σε αυτό το κεφάλαιο, θα εξετάσουμε τις δυνάμεις που επηρεάζουν την αποτελεσματική λειτουργία της καρδιάς, το σχηματισμό του εγκεφαλικού όγκου της και τους αλληλεπίδραση υπό φυσιολογικές συνθήκες και σε διάφορα στάδια ανάπτυξης.καρδιακή ανεπάρκεια. Οι περισσότεροι από τους όρους και τις έννοιες που θα συναντήσετε σε αυτό το κεφάλαιο είναι καλά γνωστοί σε εσάς, αλλά τώρα μπορείτε να εφαρμόσετε αυτές τις γνώσεις δίπλα στο κρεβάτι. ΜΥΪΚΗ ΣΥΣΚΛΗΣΗ Η καρδιά είναι ένα κοίλο μυϊκό όργανο. Παρόλο σκελετικοί μύες στη δομή και τις φυσιολογικές τους ιδιότητες, διαφέρουν από τον καρδιακό μυ (μυοκάρδιο), προφανώς μπορούν να χρησιμοποιηθούν με απλοποιημένο τρόπο για να αποδείξουν τους βασικούς μηχανικούς νόμους της μυϊκής συστολής. Για αυτό, χρησιμοποιείται συνήθως ένα μοντέλο στο οποίο ο μυς είναι άκαμπτα αναρτημένος σε ένα στήριγμα. 1. Εάν ασκηθεί φορτίο στο ελεύθερο άκρο του μυός, τότε ο μυς θα τεντωθεί και θα αλλάξει μήκος σε ηρεμία. Η δύναμη που τεντώνει τον μυ πριν συσπαστεί αναφέρεται ως προφόρτιση. 2. Το μήκος που τεντώνει ένας μυς μετά την προφόρτιση καθορίζεται από την «ελαστικότητα» του μυός. Ελαστικότητα (ελαστικότητα) - η ικανότητα ενός αντικειμένου να παίρνει το αρχικό του σχήμα μετά από παραμόρφωση. Όσο πιο ελαστικός είναι ο μυς, τόσο λιγότερο μπορεί να τεντωθεί με προφόρτιση. Για να χαρακτηριστεί η ελαστικότητα των μυών, χρησιμοποιείται παραδοσιακά η έννοια της «εκτασιμότητας»· στην έννοια, αυτός ο όρος είναι ο αντίθετος της έννοιας της «ελαστικότητας». 3. Αν συνδεθεί περιοριστής στον μυ, τότε είναι δυνατό να αυξηθεί το φορτίο με επιπλέον βάρος χωρίς επιπλέον διάταση του μυός. Με την ηλεκτρική διέγερση και την αφαίρεση του περιοριστή, ο μυς συστέλλεται και σηκώνει και τα δύο φορτία. Το φορτίο που πρέπει να σηκώσει ο μυς που συστέλλεται αναφέρεται ως μεταφόρτιση. Σημειώστε ότι η μεταφόρτωση περιλαμβάνει προφόρτωση. 4. Η ικανότητα ενός μυός να κινεί το φορτίο θεωρείται δείκτης της δύναμης της μυϊκής συστολής και ορίζεται με τον όρο συσταλτικότητα. Πίνακας 1-1. Παράμετροι που καθορίζουν τη σύσπαση ενός σκελετικού μυός Προφόρτιση Η δύναμη που τεντώνει τον μυ σε ηρεμία (πριν από τη σύσπαση) Μεταφόρτιση Το φορτίο που πρέπει να σηκώσει ο μυς κατά τη σύσπαση Συσταλτικότητα Η δύναμη της μυϊκής σύσπασης με σταθερό προ- και μετά φορτίο Επεκτασιμότητα Το μήκος κατά το οποίο προφόρτιση τεντώνει τον μυ ΟΡΙΣΜΟΙ Γ θέσεις της μηχανικής, η μυϊκή σύσπαση καθορίζεται από πολλές δυνάμεις (Πίνακας 1-1). Αυτές οι δυνάμεις δρουν στον μυ είτε σε ηρεμία είτε κατά τη διάρκεια ενεργών συσπάσεων. Σε ηρεμία, η κατάσταση του μυός καθορίζεται από την εφαρμοζόμενη προφόρτιση και τις ελαστικές ιδιότητες (εκτασιμότητα των συστατικών μερών) του ιστού. Κατά τη συστολή, η κατάσταση του μυός εξαρτάται από τις ιδιότητες των συσταλτικών στοιχείων και το φορτίο που πρόκειται να ανυψωθεί (μεταφορτίο). Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η καρδιά λειτουργεί με παρόμοιο τρόπο (βλ. παρακάτω). Ωστόσο, κατά τη μεταφορά των μηχανικών μοτίβων της μυϊκής συστολής στη δραστηριότητα του καρδιακού μυός στο σύνολό του (δηλαδή, η λειτουργία άντλησής του), τα χαρακτηριστικά φορτίου περιγράφονται σε μονάδες πίεσης και όχι δύναμης, επιπλέον, χρησιμοποιείται όγκος αίματος αντί για μήκος. Καμπύλες πίεσης-όγκου Οι καμπύλες πίεσης-όγκου που φαίνονται στο Σχήμα 1-2 απεικονίζουν τη συστολή της αριστερής κοιλίας και τις δυνάμεις που επηρεάζουν αυτή τη διαδικασία. Ο βρόχος μέσα στο γράφημα περιγράφει έναν καρδιακό κύκλο. ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΚΥΚΛΟΣ Το σημείο Α (βλ. Εικ. 1-2) είναι η αρχή της κοιλιακής πλήρωσης όταν η μιτροειδής βαλβίδα ανοίγει και το αίμα ρέει από τον αριστερό κόλπο. Ο όγκος της κοιλίας αυξάνεται σταδιακά έως ότου η πίεση στην κοιλία υπερβεί την πίεση στον κόλπο και η μιτροειδής βαλβίδα κλείνει (σημείο Β). Σε αυτό το σημείο, ο όγκος στην κοιλία είναι ο τελοδιαστολικός όγκος (EDV). Αυτός ο όγκος είναι παρόμοιος με την προφόρτιση στο μοντέλο που συζητήθηκε παραπάνω, καθώς θα οδηγήσει σε τέντωμα των κοιλιακών μυοκαρδιακών ινών σε ένα νέο υπολειπόμενο (διαστολικό) μήκος. Με άλλα λόγια, ο τελοδιαστολικός όγκος είναι ισοδύναμος με την προφόρτιση. Ρύζι. 1-2 Καμπύλες πίεσης-όγκου για την αριστερή κοιλία μιας άθικτης καρδιάς. 2. Σημείο Β - η αρχή της συστολής της αριστερής κοιλίας με κλειστές αορτικές και μιτροειδείς βαλβίδες (φάση ισομετρικής συστολής). Η πίεση στην κοιλία αυξάνεται γρήγορα μέχρι να ξεπεράσει την πίεση στην αορτή και να ανοίξει η αορτική βαλβίδα (σημείο Β). Η πίεση σε αυτό το σημείο είναι παρόμοια με τη μεταφόρτιση στο μοντέλο που συζητήθηκε παραπάνω, καθώς εφαρμόζεται στην κοιλία μετά την έναρξη της συστολής (συστολή) και είναι η δύναμη που πρέπει να υπερνικήσει η κοιλία για να «εκβάλει» το συστολικό (εγκεφαλικό). όγκος αίματος. Επομένως, η πίεση στην αορτή είναι παρόμοια με την μεταφόρτιση (στην πραγματικότητα, το μεταφόρτιση αποτελείται από πολλά συστατικά, αλλά δείτε παρακάτω για περισσότερα σχετικά με αυτό). 3. Αφού ανοίξει η αορτική βαλβίδα, το αίμα εισέρχεται στην αορτή. Όταν η πίεση στην κοιλία πέσει κάτω από την πίεση στην αορτή, η αορτική βαλβίδα κλείνει. Η δύναμη συστολής της κοιλίας καθορίζει τον όγκο του αίματος που αποβάλλεται σε δεδομένες τιμές προ- και μεταφορτίου. Με άλλα λόγια, η πίεση στο σημείο D είναι συνάρτηση της συσταλτικότητας εάν οι τιμές B (προφόρτιση) και C (μεταφόρτιση) δεν αλλάξουν. Έτσι, η συστολική πίεση είναι ανάλογη με τη συσταλτικότητα όταν η προφόρτιση και η μεταφόρτιση είναι σταθερές. Όταν η αορτική βαλβίδα κλείνει στο σημείο G, η πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνεται απότομα (περίοδος ισομετρικής χαλάρωσης) μέχρι την επόμενη στιγμή ανοίγματος της μιτροειδούς βαλβίδας στο σημείο Α, δηλ. έναρξη του επόμενου καρδιακού κύκλου. 4. Η περιοχή που οριοθετείται από την καμπύλη πίεσης-όγκου αντιστοιχεί στο έργο της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια ενός καρδιακού κύκλου (το έργο της δύναμης είναι η τιμή ίσο με το γινόμενο μονάδες δύναμης και μετατόπισης). Οποιεσδήποτε διεργασίες που αυξάνουν αυτήν την περιοχή (για παράδειγμα, μια αύξηση του προ- και του μεταφορτίου ή της συσταλτικότητας) αυξάνουν το έργο πρόσκρουσης της καρδιάς. Το σοκ είναι ένας σημαντικός δείκτης, καθώς καθορίζει την ενέργεια που δαπανάται από την καρδιά (κατανάλωση οξυγόνου). Αυτό το θέμα συζητείται στο Κεφάλαιο 14. ΚΑΜΠΥΛΗ ΑΣΤΑΡΙΣΜΟΥ Μια υγιής καρδιά εξαρτάται κυρίως από τον όγκο του αίματος στις κοιλίες στο τέλος της διαστολής. Αυτό ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1885 από τον Ότο Φρανκ σε ένα δείγμα καρδιάς βατράχου. Ο Ernst Starling συνέχισε αυτές τις μελέτες για την καρδιά των θηλαστικών και το 1914 έλαβε πολύ ενδιαφέροντα δεδομένα. Στο σχ. Το 1-2 είναι μια καμπύλη Starling (Frank-Starling) που δείχνει τη σχέση μεταξύ EDV και συστολικής πίεσης. Παρατηρήστε το απότομα ανερχόμενο τμήμα της καμπύλης. Η απότομη κλίση της καμπύλης Starling υποδηλώνει τη σημασία της προφόρτισης (όγκου) για την ενίσχυση της παραγωγής αίματος από μια υγιή καρδιά. με άλλα λόγια, με την αύξηση της αιματικής πλήρωσης της καρδιάς στη διαστολή και, κατά συνέπεια, με την αύξηση της διάτασης του καρδιακού μυός, αυξάνεται η δύναμη των καρδιακών συσπάσεων. Αυτή η εξάρτηση είναι ένας θεμελιώδης νόμος ("ο νόμος της καρδιάς") της φυσιολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος, στον οποίο ένας ετερομετρικός (δηλαδή, που πραγματοποιείται ως απάντηση σε μια αλλαγή στο μήκος των ινών του μυοκαρδίου) μηχανισμός ρύθμισης της δραστηριότητας της καρδιάς εκδηλώνεται. ΚΑΜΠΥΛΗ ΚΑΘΥΝΟΝΤΑΣ ΑΣΤΕΡΟΥ Με υπερβολική αύξηση του EDV, παρατηρείται μερικές φορές πτώση της συστολικής πίεσης με το σχηματισμό ενός κατερχόμενου τμήματος της καμπύλης Starling. Αυτό το φαινόμενο εξηγήθηκε αρχικά από την υπερβολική διάταση του καρδιακού μυός, όταν τα συσταλτικά νήματα διαχωρίζονται σημαντικά μεταξύ τους, γεγονός που μειώνει την επαφή μεταξύ τους που είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της δύναμης συστολής. Ωστόσο, το κατερχόμενο τμήμα της καμπύλης Starling μπορεί επίσης να ληφθεί με αύξηση του μεταφορτίου, και όχι μόνο λόγω της αύξησης του μήκους της μυϊκής ίνας στο τέλος της διαστολής. Εάν το μεταφορτίο διατηρείται σταθερό, τότε για να μειωθεί ο όγκος της καρδιάς, η τελοδιαστολική πίεση (EDP) πρέπει να υπερβαίνει τα 60 mmHg. Δεδομένου ότι τέτοια πίεση παρατηρείται σπάνια στην κλινική, η έννοια του κατερχόμενου τμήματος της καμπύλης Starling παραμένει θέμα συζήτησης. Ρύζι. 1-3. Λειτουργικές καμπύλες των κοιλιών. Στην κλινική πράξη, δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να υποστηρίξουν το κατερχόμενο τμήμα της καμπύλης Starling. Αυτό σημαίνει ότι με την υπερογκαιμία, η καρδιακή παροχή δεν πρέπει να μειώνεται και με την υποογκαιμία (για παράδειγμα, λόγω αυξημένης διούρησης), δεν μπορεί να αυξηθεί. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε αυτό, καθώς τα διουρητικά χρησιμοποιούνται συχνά στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτό το θέμα συζητείται με περισσότερες λεπτομέρειες στο Κεφάλαιο 14. ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗ ΚΑΜΠΥΛΗ ΚΑΡΔΙΑΣ Στην κλινική, το ανάλογο της καμπύλης Starling είναι η λειτουργική καμπύλη της καρδιάς (Εικ. 1-3). Σημειώστε ότι ο όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου αντικαθιστά τη συστολική πίεση και το EDV αντικαθιστά το EDV. Και οι δύο δείκτες μπορούν να προσδιοριστούν στο κρεβάτι του ασθενούς χρησιμοποιώντας καθετηριασμό πνευμονικής αρτηρίας (βλ. Κεφάλαιο 9). Η κλίση της λειτουργικής καμπύλης της καρδιάς οφείλεται όχι μόνο στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, αλλά και στο μεταφορτίο. Όπως φαίνεται στο σχ. 1-3, η μείωση της συσταλτικότητας ή η αύξηση του μεταφορτίου μειώνει την κλίση της καμπύλης. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη η επίδραση του μεταφορτίου, καθώς σημαίνει ότι η λειτουργική καμπύλη της καρδιάς δεν είναι αξιόπιστος δείκτης συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, όπως υποτίθεται προηγουμένως [6]. Καμπύλες διατασιμότητας Η ικανότητα της κοιλίας να γεμίζει κατά τη διάρκεια της διαστολής μπορεί να χαρακτηριστεί από τη σχέση μεταξύ πίεσης και όγκου στο τέλος της διαστολής (EPV και EDV), η οποία φαίνεται στο Σχ. 1-4. Η κλίση των καμπυλών πίεσης-όγκου κατά τη διάρκεια της διαστολής αντανακλά την κοιλιακή συμμόρφωση. Κοιλιακή συμμόρφωση = AKDO / AKDD. Ρύζι. 1-4 Καμπύλες πίεσης-όγκου κατά τη διαστολή Όπως φαίνεται στην εικ. 1-4, μια μείωση της επεκτασιμότητας θα οδηγήσει σε μετατόπιση της καμπύλης προς τα κάτω και προς τα δεξιά, το DPV θα είναι υψηλότερο για οποιαδήποτε ΛΔΚ. Η αύξηση του τεντώματος έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Προφόρτιση - η δύναμη που τεντώνει έναν μυ σε κατάσταση ηρεμίας είναι ισοδύναμη με το EDV, όχι με το EDV. Ωστόσο, το EDV δεν μπορεί να προσδιοριστεί με συμβατικές μεθόδους δίπλα στο κρεβάτι και η μέτρηση του EDV είναι μια τυπική κλινική διαδικασία για τον προσδιορισμό της προφόρτισης (βλ. Κεφάλαιο 9). Όταν χρησιμοποιείται PDD για την αξιολόγηση της προφόρτισης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η εξάρτηση του PDD από την αλλαγή στην επεκτασιμότητα. Στο σχ. 1-4 φαίνεται ότι το EPC μπορεί να αυξηθεί, αν και το ERR (προφόρτιση) στην πραγματικότητα μειώνεται. Με άλλα λόγια, ο δείκτης KDD θα υπερεκτιμήσει την τιμή της προφόρτισης με μειωμένη κοιλιακή συμμόρφωση. Το CDD σάς επιτρέπει να χαρακτηρίζετε αξιόπιστα την προφόρτιση μόνο με φυσιολογική (αμετάβλητη) κοιλιακή συμμόρφωση. Ορισμένα θεραπευτικά μέτρα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς μπορεί να οδηγήσουν σε μείωση της κοιλιακής συμμόρφωσης (για παράδειγμα, μηχανικός αερισμός με θετική εισπνευστική πίεση) και αυτό περιορίζει την τιμή του CPP ως δείκτη προφόρτισης. Αυτά τα θέματα συζητούνται λεπτομερέστερα στο Κεφάλαιο 14. ΜΕΤΑΦΟΡΤΙΟ Παραπάνω, το μεταφόρτιση ορίστηκε ως η δύναμη που αποτρέπει ή αντιστέκεται στην κοιλιακή συστολή. Αυτή η δύναμη είναι ισοδύναμη με την καταπόνηση που εμφανίζεται στο τοίχωμα της κοιλίας κατά τη διάρκεια της συστολής. Τα συστατικά της διατοιχωματικής τάσης του κοιλιακού τοιχώματος φαίνονται στο Σχ. 1-5. Ρύζι. 1-5. εξαρτήματα μεταφόρτωσης. Σύμφωνα με το νόμο του Laplace, η τάση του τοιχώματος είναι συνάρτηση της συστολικής πίεσης και της ακτίνας του θαλάμου (κοιλιακή). Η συστολική πίεση εξαρτάται από την σύνθετη αντίσταση ροής στην αορτή, ενώ το μέγεθος του θαλάμου είναι συνάρτηση του EDV (δηλαδή της προφόρτισης). Στο παραπάνω μοντέλο φάνηκε ότι η προφόρτιση είναι μέρος της μεταφόρτωσης. ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ Η σύνθετη αντίσταση είναι μια φυσική ποσότητα που χαρακτηρίζεται από την αντίσταση ενός μέσου στη διάδοση μιας παλλόμενης ροής ρευστού. Η σύνθετη αντίσταση έχει δύο στοιχεία: τέντωμα, που εμποδίζει τις αλλαγές στην ταχύτητα στη ροή και αντίσταση, που περιορίζει μέση ταχύτητα ροή [b]. Η αρτηριακή διατασιμότητα δεν μπορεί να μετρηθεί τακτικά, επομένως η αρτηριακή αντίσταση (BP) χρησιμοποιείται για την εκτίμηση μεταφόρτωσης, η οποία ορίζεται ως η διαφορά μεταξύ της μέσης αρτηριακής πίεσης (εισροής) και της φλεβικής πίεσης (εκροής) διαιρούμενη με την ταχύτητα ροής του αίματος (καρδιακή παροχή). Η πνευμονική αγγειακή αντίσταση (PVR) και η ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPVR) προσδιορίζονται ως εξής: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, όπου CO είναι η καρδιακή παροχή, Pla είναι η μέση πίεση στην πνευμονική αρτηρία, Dlp είναι η μέση πίεση στον αριστερό κόλπο, SBP είναι η μέση συστηματική αρτηριακή πίεση, Dpp είναι η μέση πίεση σε το δεξιό κόλπο. Οι παρουσιαζόμενες εξισώσεις είναι παρόμοιες με τους τύπους που χρησιμοποιούνται για την περιγραφή της αντίστασης στο συνεχές ηλεκτρικό ρεύμα (νόμος του Ohm), δηλ. υπάρχει μια αναλογία μεταξύ υδραυλικών και ηλεκτρικών κυκλωμάτων. Ωστόσο, η συμπεριφορά μιας αντίστασης σε ένα ηλεκτρικό κύκλωμα θα διαφέρει σημαντικά από αυτή μιας αντίστασης ροής ρευστού σε ένα υδραυλικό κύκλωμα λόγω της παρουσίας κυματισμών και χωρητικών στοιχείων (φλέβες). ΔΙΑΜΟΡΦΙΚΗ ΠΙΕΣΗ Το πραγματικό μεταφορτίο είναι μια διατοιχωματική δύναμη και επομένως περιλαμβάνει ένα συστατικό που δεν αποτελεί μέρος του αγγειακού συστήματος: πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα (σχισμή). Η αρνητική υπεζωκοτική πίεση αυξάνει το μεταφορτίο επειδή αυξάνει τη διατοιχωματική πίεση σε μια δεδομένη ενδοκοιλιακή πίεση, ενώ η θετική ενδουπεζωκοτική πίεση έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Αυτό μπορεί να εξηγήσει τη μείωση της συστολικής πίεσης (εγκεφαλικό όγκο) κατά την αυθόρμητη εισπνοή, όταν μειώνεται η αρνητική πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η επίδραση της υπεζωκοτικής πίεσης στην καρδιακή απόδοση συζητείται στο Κεφάλαιο 27. Συμπερασματικά, υπάρχει μια σειρά προβλημάτων με την αγγειακή αντίσταση ως δείκτη μεταφόρτωσης, καθώς πειραματικά δεδομένα υποδηλώνουν ότι η αγγειακή αντίσταση είναι ένας αναξιόπιστος δείκτης κοιλιακής μεταφόρτωσης. Η μέτρηση της αγγειακής αντίστασης μπορεί να είναι ενημερωτική όταν η αγγειακή αντίσταση χρησιμοποιείται ως καθοριστικός παράγοντας της αρτηριακής πίεσης. Λόγω του γεγονότος ότι η μέση αρτηριακή πίεση είναι παράγωγο της καρδιακής παροχής και της αγγειακής αντίστασης, η μέτρηση της τελευταίας βοηθά στη διερεύνηση των αιμοδυναμικών χαρακτηριστικών στην αρτηριακή υπόταση. Η χρήση του TPVR για τη διάγνωση και τη θεραπεία καταστάσεων σοκ συζητείται στο Κεφάλαιο 12. ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Η κυκλοφορική ρύθμιση στην καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να περιγραφεί εάν λάβουμε την καρδιακή παροχή ως ανεξάρτητη τιμή και το KPP και το TPVR ως εξαρτημένες μεταβλητές (Εικ. 1-6). Καθώς η καρδιακή παροχή μειώνεται, αυξάνεται η KDD και η OPSS. Αυτό εξηγεί τα κλινικά σημεία της καρδιακής ανεπάρκειας: Αυξημένη EBP = φλεβική συμφόρηση και οίδημα. Αυξημένη VR = αγγειοσυστολή και υποαιμάτωση. Τουλάχιστον εν μέρει, αυτές οι αιμοδυναμικές αλλαγές προκύπτουν από την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Η απελευθέρωση ρενίνης στην καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Στη συνέχεια, υπό τη δράση της ρενίνης, σχηματίζεται η αγγειοτενσίνη Ι στο αίμα και από αυτήν, με τη βοήθεια ενός ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης, της αγγειοτενσίνης ΙΙ, ενός ισχυρού αγγειοσυσταλτικού που έχει άμεση επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία. Η απελευθέρωση της αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων που προκαλείται από την αγγειοτενσίνη II οδηγεί σε καθυστέρηση στο σώμα των ιόντων νατρίου, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της φλεβικής πίεσης και στο σχηματισμό οιδήματος. ΠΡΟΟΔΕΥΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Οι δείκτες της αιμοδυναμικής στην προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια φαίνονται στο σχ. 1-7. Η συμπαγής γραμμή υποδεικνύει τη γραφική εξάρτηση της καρδιακής παροχής από την προφόρτιση (δηλαδή τη λειτουργική καμπύλη της καρδιάς), τη διακεκομμένη γραμμή - καρδιακή παροχή στο OPSS (μεταφορτίο). Τα σημεία τομής των καμπυλών αντικατοπτρίζουν τις σχέσεις προφόρτισης, μεταφόρτισης και καρδιακής παροχής σε κάθε στάδιο της κοιλιακής δυσλειτουργίας. Ρύζι. 1-6. Επίδραση της καρδιακής παροχής στην τελική 1-7. Αλλαγές στην αιμοδυναμική με καρδιακή διαστολική πίεση και γενική περιφερική ανεπάρκεια. H - φυσιολογική, Υ - μέτρια καρδιακή αγγειακή αντίσταση. ανεπάρκεια, Τ-σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια 1. Μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια Καθώς η κοιλιακή λειτουργία επιδεινώνεται, η κλίση της λειτουργικής καμπύλης της καρδιάς μειώνεται και το σημείο τομής μετατοπίζεται προς τα δεξιά κατά μήκος της καμπύλης TPVR-CO (καμπύλη μεταφόρτωσης) (Εικ. 1-7 ). Στο πρώιμο στάδιο της μέτριας καρδιακής ανεπάρκειας, εξακολουθεί να υπάρχει μια απότομη κλίση στην καμπύλη EBP-SV (καμπύλη προφόρτισης) και η τομή (σημείο Υ) βρίσκεται στο επίπεδο μέρος της καμπύλης μεταφόρτωσης (Εικ. 1-7). . Με άλλα λόγια, σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, η κοιλιακή δραστηριότητα εξαρτάται από την προφόρτιση και ανεξάρτητη από το μεταφορτίο. Η ικανότητα της κοιλίας να ανταποκρίνεται στην προφόρτιση σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια σημαίνει ότι τα επίπεδα ροής του αίματος μπορούν να διατηρηθούν, αλλά σε υψηλότερες από τις κανονικές πιέσεις πλήρωσης. Αυτό εξηγεί γιατί το πιο εμφανές σύμπτωμα στη μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια είναι η δύσπνοια. 2. Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια Με περαιτέρω μείωση της καρδιακής λειτουργίας, η κοιλιακή δραστηριότητα εξαρτάται λιγότερο από την προφόρτιση (δηλ. η κλίση της λειτουργικής καμπύλης της καρδιάς μειώνεται) και η καρδιακή παροχή αρχίζει να μειώνεται. Η λειτουργική καμπύλη της καρδιάς μετατοπίζεται στο απότομο τμήμα της καμπύλης μεταφόρτωσης (σημείο Τ) (Εικ. 1-7): σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, η κοιλιακή δραστηριότητα δεν εξαρτάται από την προφόρτιση και εξαρτάται από το μεταφορτίο. Και οι δύο παράγοντες ευθύνονται για τη μείωση της ροής του αίματος που παρατηρείται στα προχωρημένα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας. Ο ρόλος του μεταφορτίου είναι ιδιαίτερα μεγάλος, αφού η αρτηριακή αγγειοσύσπαση όχι μόνο μειώνει την καρδιακή παροχή, αλλά μειώνει και την περιφερική ροή αίματος. Η αυξανόμενη σημασία του μεταφορτίου στην ανάπτυξη σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας είναι η βάση για τη θεραπεία του με περιφερικά αγγειοδιασταλτικά. Αυτό το θέμα συζητείται λεπτομερέστερα παρακάτω (Κεφάλαιο 14). ΠΑΡΑΠΟΜΠΕΣ Berne RM, Levy MN. Καρδιαγγειακή φυσιολογία, 3η έκδ. Αγ. Louis: C.V. Mosby, 1981. Little R.C. Φυσιολογία της καρδιάς και της κυκλοφορίας, 3η έκδ. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Κριτικές από Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. Στο: Berne RM ed. Εγχειρίδιο φυσιολογίας: Το καρδιαγγειακό σύστημα. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross Jr. Μηχανισμοί καρδιακής σύσπασης και χαλάρωσης. Στο: Braunwald E. ed. καρδιακή ασθένεια. Ένα εγχειρίδιο καρδιαγγειακής ιατρικής, 3η έκδ. Φιλαδέλφεια: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Η συσταλτική συμπεριφορά της καρδιάς και η λειτουργική της σύζευξη με την κυκλοφορία. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Φυσιολογία φλεβικής επιστροφής. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Το κατερχόμενο άκρο της καμπύλης Starling και η αποτυχημένη καρδιά. Κυκλοφορία 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Μεταφόρτιση αριστερής κοιλίας και αντίσταση εισόδου αορτής: Επιπτώσεις της παλμικής ροής αίματος. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Η διαστολική λειτουργία της καρδιάς στην κλινική καρδιολογία. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Επιδράσεις του αερισμού θετικής και αρνητικής πίεσης στην καρδιακή απόδοση. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann Α, et al. Συστηματική αγγειακή αντίσταση: Ένας αναξιόπιστος δείκτης μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας. Κυκλοφορία 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Αλλαγές στον αγγειοκινητικό τόνο σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Franciosa JA. Αγγειοδιασταλτική θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας (πρώτο από τα δύο μέρη). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Σχέση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης με την κλινική κατάσταση στη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Κυκλοφορία 1981; 63:645-651. Περιεχόμενα Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2η Έκδοση) - Rus/10-4.JPG Εντατική Θεραπεία~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Wedge πίεση Η ιδέα της σχετικότητας κυριαρχεί στις ακριβείς επιστήμες. , και ο όρος «πίεση σφήνας» » έχει ήδη γίνει αρκετά γνωστός στους γιατρούς. Παρά το γεγονός ότι αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται αρκετά συχνά. δεν γίνεται πάντα κριτικά κατανοητή. Αυτό το κεφάλαιο προσδιορίζει ορισμένες από τις «περιορισμένες» εφαρμογές του DZLK και συζητά τις παρανοήσεις που προκύπτουν κατά τη χρήση αυτού του δείκτη στην κλινική πράξη. ΚΥΡΙΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ Υπάρχει μια άποψη ότι το DZLK είναι ένας καθολικός δείκτης, αλλά αυτό δεν είναι έτσι. Παρακάτω είναι μια περιγραφή αυτής της παραμέτρου. DZLK: Προσδιορίζει την πίεση στον αριστερό κόλπο. Δεν είναι πάντα ένδειξη προφόρτισης στην αριστερή κοιλία. Μπορεί να αντανακλά την πίεση στις κοντινές κυψελίδες. Δεν επιτρέπει την ακριβή εκτίμηση της υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Δεν είναι δείκτης διατοιχωματικής πίεσης. Κάθε μία από αυτές τις δηλώσεις περιγράφεται αναλυτικά παρακάτω. Πρόσθετες πληροφορίες για το DZLK μπορούν να ληφθούν από τις κριτικές. ΠΙΕΣΗ ΣΦΗΝΩΣΗΣ ΚΑΙ ΠΡΟΦΟΡΤΩΣΗ Το DZLK χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της πίεσης στον αριστερό κόλπο. Οι πληροφορίες που λαμβάνονται καθιστούν δυνατή την εκτίμηση του ενδαγγειακού όγκου αίματος και της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. ΑΡΧΗ ΜΕΤΡΗΣΗΣ DZLK Η αρχή μέτρησης DZLK φαίνεται στην εικ. 10-1. Το μπαλόνι στο περιφερικό άκρο του καθετήρα που εισάγεται στην πνευμονική αρτηρία φουσκώνεται μέχρι να εμφανιστεί απόφραξη. Αυτό θα προκαλέσει τη δημιουργία στήλης αίματος μεταξύ του άκρου του καθετήρα και του αριστερού κόλπου και η πίεση στα δύο άκρα της στήλης θα εξισορροπηθεί. Η πίεση στο τέλος του καθετήρα γίνεται τότε ίση με την πίεση στον αριστερό κόλπο. Αυτή η αρχή εκφράζει την υδροστατική εξίσωση: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. Η αρχή της μέτρησης DZLK. Οι πνεύμονες χωρίζονται σε 3 λειτουργικές ζώνες με βάση την αναλογία της κυψελιδικής πίεσης (RAP), τη μέση πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (βλ. Dla) και πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία (Dc). Το DZLK σάς επιτρέπει να προσδιορίζετε με ακρίβεια την πίεση στον αριστερό κόλπο (Dlp) μόνο όταν το Dk υπερβαίνει το Rav (ζώνη 3). Περαιτέρω εξηγήσεις στο κείμενο. όπου Dk είναι η πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, Dlp είναι η πίεση στον αριστερό κόλπο, Q είναι η πνευμονική ροή αίματος, Rv είναι η αντίσταση των πνευμονικών φλεβών. Αν Q = 0, τότε Dk - Dlp = 0 και, κατά συνέπεια, Dk - Dlp = DZLK. Η πίεση στο άκρο του καθετήρα τη στιγμή της απόφραξης με μπαλόνι της πνευμονικής αρτηρίας ονομάζεται LEP, η οποία, ελλείψει απόφραξης μεταξύ του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας, θεωρείται ίση με την τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας. (LVDD). Η ΑΡΙΣΤΕΡΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΕΛΟΣ-ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΩΣ ΚΡΙΤΗΡΙΟ ΠΡΟΦΟΡΤΩΣΗΣ Στο Κεφάλαιο 1, η προφόρτιση του μυοκαρδίου ηρεμίας ορίζεται ως η δύναμη που τεντώνει τον καρδιακό μυ. Για μια άθικτη κοιλία, η προφόρτιση είναι ο τελοδιαστολικός όγκος (EDV). Δυστυχώς, η EDV είναι δύσκολο να προσδιοριστεί απευθείας στο κρεβάτι του ασθενούς (βλ. Κεφάλαιο 14), επομένως ένας δείκτης όπως η τελοδιαστολική πίεση (EDP) χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της προφόρτισης. Η φυσιολογική (αμετάβλητη) διατασιμότητα της αριστερής κοιλίας καθιστά δυνατή τη χρήση του CDV ως μέτρο προφόρτισης. Αυτό αντιπροσωπεύεται με τη μορφή καμπυλών τάνυσης (βλ. Εικόνα 1-4 και Εικόνα 14-4). Εν συντομία, αυτό μπορεί να συνοψιστεί ως εξής: Το LVDD (LVL) είναι ένας αξιόπιστος δείκτης προφόρτισης μόνο όταν η συμμόρφωση της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογική (ή αμετάβλητη). Η υπόθεση ότι η κοιλιακή συμμόρφωση είναι φυσιολογική ή αμετάβλητη σε ενήλικες ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας είναι απίθανη. Ταυτόχρονα, ο επιπολασμός της διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας σε τέτοιους ασθενείς δεν έχει μελετηθεί, αν και σε ορισμένες καταστάσεις η κοιλιακή τους διαστολή αναμφίβολα μεταβάλλεται. Τις περισσότερες φορές αυτή η παθολογία παρατηρείται λόγω θετικής πίεσης μηχανικού αερισμού, ειδικά όταν η εισπνευστική πίεση είναι υψηλή (βλ. Κεφάλαιο 27). Η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η υπερτροφία των κοιλιών, το οίδημα του μυοκαρδίου, ο καρδιακός επιπωματισμός και μια σειρά φαρμάκων (αναστολείς διαύλων ασβεστίου κ.λπ.) μπορούν επίσης να αλλάξουν την κοιλιακή συμμόρφωση. Όταν η κοιλιακή συμμόρφωση μειώνεται, θα παρατηρηθεί αύξηση της DPLD τόσο στη συστολική όσο και στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό το θέμα συζητείται λεπτομερώς στο Κεφάλαιο 14. ΠΙΕΣΗ ΣΦΗΝΗΣ ΚΑΙ ΥΔΡΟΣΤΑΤΙΚΗ ΠΙΕΣΗ Το DZLK χρησιμοποιείται ως δείκτης υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, γεγονός που καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της πιθανότητας ανάπτυξης υδροστατικού πνευμονικού οιδήματος. Ωστόσο, το πρόβλημα είναι ότι το DZLK μετράται απουσία ροής αίματος, συμπεριλαμβανομένων των τριχοειδών αγγείων. Οι ιδιαιτερότητες της εξάρτησης του DZLK από την υδροστατική πίεση φαίνονται στο σχ. 10-2. Όταν το μπαλόνι στο τέλος του καθετήρα ξεφουσκώσει, η ροή του αίματος αποκαθίσταται και η πίεση στα τριχοειδή αγγεία θα είναι υψηλότερη από την DZLK. Το μέγεθος αυτής της διαφοράς (Dk - DZLK) καθορίζεται από τις τιμές της ροής του αίματος (Q) και της αντίστασης στη ροή του αίματος στις πνευμονικές φλέβες (Rv). Παρακάτω είναι η εξίσωση αυτής της εξάρτησης (σημειώστε ότι, σε αντίθεση με τον προηγούμενο τύπο, αυτός έχει DZLK αντί για Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Εάν Rv = 0, τότε Dk - DZLK = 0 και, κατά συνέπεια, Dk = DZLK. Ρύζι. 10-2. Διαφορά μεταξύ υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία (Dk) και DZLK. Από αυτή την εξίσωση προκύπτει το ακόλουθο σημαντικό συμπέρασμα: Το DZLK είναι ίσο με την υδροστατική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία μόνο όταν η αντίσταση των πνευμονικών φλεβών πλησιάζει το μηδέν. Ωστόσο, οι πνευμονικές φλέβες δημιουργούν το μεγαλύτερο μέρος της συνολικής αγγειακής αντίστασης στην πνευμονική κυκλοφορία επειδή η αντίσταση των πνευμονικών αρτηριών είναι σχετικά χαμηλή. Η πνευμονική κυκλοφορία συμβαίνει υπό συνθήκες χαμηλής πίεσης (λόγω της δεξιάς κοιλίας με λεπτό τοίχωμα) και οι πνευμονικές αρτηρίες δεν είναι τόσο άκαμπτες όσο οι αρτηρίες. μεγάλος κύκλοςκυκλοφορία. Αυτό σημαίνει ότι το κύριο μέρος της συνολικής πνευμονικής αγγειακής αντίστασης (PVR) δημιουργείται από τις πνευμονικές φλέβες. Μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι οι πνευμονικές φλέβες δημιουργούν τουλάχιστον το 40% του PVR [6]. Αυτές οι αναλογίες στους ανθρώπους δεν είναι ακριβώς γνωστές, αλλά είναι πιθανώς παρόμοιες. Αν υποθέσουμε ότι η αντίσταση του φλεβικού τμήματος της πνευμονικής κυκλοφορίας είναι 40% της PVR, τότε η μείωση της πίεσης στις πνευμονικές φλέβες (Dc - Dlp) θα είναι 40% της συνολικής πτώσης πίεσης μεταξύ της πνευμονικής αρτηρίας και της αριστερό κόλπο (Dla - Dlp). Τα παραπάνω μπορούν να εκφραστούν με τον τύπο , υποθέτοντας ότι το DZLK είναι ίσο με το Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Στο υγιείς ανθρώπουςη διαφορά μεταξύ Dk και DZLK πλησιάζει το μηδέν, όπως φαίνεται παρακάτω, επειδή η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι χαμηλή. Ωστόσο, με πνευμονική υπέρταση ή αυξημένη πνευμονική φλεβική αντίσταση, η διαφορά μπορεί να αυξηθεί. Αυτό απεικονίζεται παρακάτω με το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS), στο οποίο η πίεση αυξάνεται τόσο στην πνευμονική αρτηρία όσο και στις πνευμονικές φλέβες (βλ. Κεφάλαιο 23). Το DZLK λαμβάνεται ίσο με 10 mm Hg. τόσο σε κανονικές συνθήκες όσο και σε ARDS: DZLK = 10 mm Hg. Κανονική Dk \u003d 10 + 0,4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Με ARDS, Dk \u003d 10 + 0,6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Εάν η μέση πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξάνεται κατά 2 φορές και η φλεβική αντίσταση - κατά 50%, τότε η υδροστατική πίεση υπερβαίνει το DZLK περισσότερο από 2 φορές (22 έναντι 10 mm Hg). Σε αυτή την περίπτωση, η επιλογή της θεραπείας επηρεάζεται από τη μέθοδο εκτίμησης της υδροστατικής πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Εάν ληφθεί υπόψη η υπολογισμένη τριχοειδική πίεση (22 mm Hg), τότε η θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην πρόληψη της ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος. Εάν το DZLK λαμβάνεται υπόψη ως κριτήριο για το Dk (10 mm Hg), τότε δεν ενδείκνυνται θεραπευτικά μέτρα. Αυτό το παράδειγμα δείχνει πώς το DZLK (ακριβέστερα, η εσφαλμένη ερμηνεία του) μπορεί να είναι παραπλανητικό. Δυστυχώς, η αντίσταση των πνευμονικών φλεβών δεν μπορεί να προσδιοριστεί άμεσα και η παραπάνω εξίσωση πρακτικά δεν είναι εφαρμόσιμη σε συγκεκριμένο ασθενή. Ωστόσο, αυτός ο τύπος δίνει μια πιο ακριβή εκτίμηση της υδροστατικής πίεσης από το DZLK, και ως εκ τούτου συνιστάται να χρησιμοποιείται μέχρι να υπάρξει καλύτερη εκτίμηση Dk. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΑΠΟΦΡΑΞΗΣ Η μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία από τη στιγμή της απόφραξης της ροής του αίματος από το μπαλόνι συνοδεύεται από αρχική ταχεία πτώση της πίεσης, ακολουθούμενη από αργή μείωση. Το σημείο που χωρίζει αυτά τα δύο συστατικά προτείνεται να θεωρείται ίσο με την υδροστατική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, αυτή η έννοια είναι συζητήσιμη καθώς δεν υποστηρίζεται μαθηματικά. Επιπλέον, δεν είναι πάντα δυνατό να διαχωριστούν με σαφήνεια η γρήγορη και η αργή συνιστώσα της πίεσης στο κρεβάτι του ασθενούς (προσωπικές παρατηρήσεις του συγγραφέα), επομένως το ζήτημα απαιτεί περαιτέρω μελέτη. ΤΕΧΝΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΠΙΕΣΗ ΘΩΡΑΚΟΥ Η επίδραση της θωρακικής πίεσης στην LDLP βασίζεται στη διαφορά μεταξύ της ενδοαυλικής (μέσα στο αγγείο) και της διατοιχωματικής (που μεταδίδεται μέσω του αγγειακού τοιχώματος και αντιπροσωπεύει τη διαφορά μεταξύ της ενδο- και της εξωαγγειακής πίεσης). Η ενδοαυλική πίεση θεωρείται παραδοσιακά μέτρο της αγγειακής πίεσης, αλλά είναι η διατοιχωματική πίεση που επηρεάζει την ανάπτυξη προφόρτισης και οιδήματος. Η κυψελιδική πίεση μπορεί να μεταδοθεί στα πνευμονικά αγγεία και να αλλάξει την ενδοαγγειακή πίεση χωρίς αλλαγή της διατοιχωματικής πίεσης, ανάλογα με πολλούς παράγοντες, όπως το πάχος του αγγειακού τοιχώματος και η εκτασιμότητα του, η οποία φυσικά θα είναι διαφορετική σε υγιείς και άρρωστους ανθρώπους. Κατά τη μέτρηση του DZLK για τη μείωση της επίδρασης της πίεσης στο στήθος στο DZLK, πρέπει να θυμάστε τα ακόλουθα. Στο στήθος, η αγγειακή πίεση που καταγράφεται στον αυλό του αγγείου αντιστοιχεί σε διατοιχωματική πίεση μόνο στο τέλος της εκπνοής, όταν η πίεση στις γύρω κυψελίδες είναι ίση με την ατμοσφαιρική (μηδενικό επίπεδο). Πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι η αγγειακή πίεση που καταγράφεται στις μονάδες εντατικής θεραπείας (δηλαδή η ενδοαυλική πίεση) μετράται σε σχέση με την ατμοσφαιρική πίεση (μηδέν) και δεν αντανακλά με ακρίβεια τη διατοιχωματική πίεση έως ότου η πίεση των ιστών πλησιάσει την ατμοσφαιρική πίεση. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν οι μετατοπίσεις που σχετίζονται με την αναπνοή καταγράφονται κατά τον προσδιορισμό του DZLK (βλ. παρακάτω). ΑΛΛΑΓΕΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΑΝΑΠΝΟΗ Η επίδραση της πίεσης στο στήθος στην LDLP φαίνεται στο Σχ. 10-3. Αυτή η δράση σχετίζεται με αλλαγή της πίεσης στο στήθος, η οποία μεταδίδεται στα τριχοειδή αγγεία. Η πραγματική (διατοιχωματική) πίεση σε αυτό το αρχείο μπορεί να είναι σταθερή σε όλο τον αναπνευστικό κύκλο. Το DZLK, το οποίο προσδιορίζεται στο τέλος της εκπνοής, με τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (ALV) αντιπροσωπεύεται από το χαμηλότερο σημείο και με την αυθόρμητη αναπνοή - το υψηλότερο. Οι ηλεκτρονικές συσκευές παρακολούθησης πίεσης σε πολλές μονάδες εντατικής θεραπείας καταγράφουν την πίεση σε διαστήματα 4 δευτερολέπτων (που αντιστοιχούν σε 1 πέρασμα κύματος από την οθόνη του παλμογράφου). Ταυτόχρονα, στην οθόνη της οθόνης μπορούν να παρατηρηθούν 3 διαφορετικές πιέσεις: συστολική, διαστολική και μέση. Η συστολική πίεση είναι το υψηλότερο σημείο σε κάθε διάστημα 4 δευτερολέπτων. Η διαστολική είναι η χαμηλότερη πίεση και η μέση πίεση αντιστοιχεί στη μέση πίεση. Από αυτή την άποψη, το DZLK στο τέλος της εκπνοής με ανεξάρτητη αναπνοή του ασθενούς προσδιορίζεται επιλεκτικά από το συστολικό κύμα και με μηχανικό αερισμό - από το διαστολικό κύμα. Σημειώστε ότι η μέση πίεση δεν καταγράφεται στην οθόνη της οθόνης καθώς αλλάζει η αναπνοή. Ρύζι. 10-3. Εξάρτηση του DZLK από αλλαγές στην αναπνοή (αυθόρμητη αναπνοή και μηχανικός αερισμός). Το διατοιχωματικό φαινόμενο προσδιορίζεται στο τέλος της εκπνοής, συμπίπτει με τη συστολική πίεση κατά την αυθόρμητη αναπνοή και με τη διαστολική πίεση κατά τον μηχανικό αερισμό. ΘΕΤΙΚΗ ΤΕΛΙΚΗ ΠΙΕΣΗ Στην αναπνοή με θετική τελική εκπνευστική πίεση (PEEP), η κυψελιδική πίεση δεν επιστρέφει στην ατμοσφαιρική πίεση στο τέλος της εκπνοής. Ως αποτέλεσμα, η τιμή του DZLK στο τέλος της εκπνοής υπερβαίνει την τιμή της πραγματική αξία . Το PEEP δημιουργείται τεχνητά ή μπορεί να είναι χαρακτηριστικό του ίδιου του ασθενούς (auto-PEEP). Το Auto - PEEP είναι το αποτέλεσμα ατελούς εκπνοής, που συμβαίνει συχνά κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η αυτόματη PEEP με μηχανικό αερισμό συχνά παραμένει ασυμπτωματική (βλ. Κεφάλαιο 29). Εάν ένας ταραγμένος ασθενής με ταχύπνοια έχει μια απροσδόκητη ή ανεξήγητη αύξηση της DLL, τότε η αυτόματη PEEP θεωρείται η αιτία αυτών των αλλαγών. Το φαινόμενο της αυτόματης PEEP περιγράφεται με περισσότερες λεπτομέρειες στο τέλος του Κεφαλαίου 29. Η επίδραση της PEEP στην PDZLK είναι διφορούμενη και εξαρτάται από τη συμμόρφωση των πνευμόνων. Κατά την εγγραφή του DZLK στο πλαίσιο του PEEP, είναι απαραίτητο να μειώσετε το τελευταίο στο μηδέν και χωρίς να αποσυνδέσετε τον ασθενή από τον αναπνευστήρα. Από μόνη της, η αποσύνδεση του ασθενούς από τον αναπνευστήρα (λειτουργία PEEP) μπορεί να έχει διάφορες συνέπειες. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτός ο χειρισμός είναι επικίνδυνος και οδηγεί σε επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων. Άλλοι αναφέρουν μόνο την ανάπτυξη παροδικής υποξαιμίας. Ο κίνδυνος που εμφανίζεται όταν ο ασθενής αποσυνδεθεί από τον αναπνευστήρα μπορεί να μειωθεί σημαντικά δημιουργώντας θετική πίεση κατά τον αερισμό, όταν η PEEP διακόπτεται προσωρινά. Υπάρχουν 3 πιθανοί λόγοι για την αύξηση του DZLK κατά τη διάρκεια της PEEP: Η PEEP δεν αλλάζει την διατοιχωματική τριχοειδική πίεση. Το PEEP οδηγεί σε συμπίεση των τριχοειδών αγγείων και σε αυτό το πλαίσιο, το DZLK αντιπροσωπεύει την πίεση στις κυψελίδες και όχι στον αριστερό κόλπο. Το PEEP επηρεάζει την καρδιά και μειώνει τη διατασιμότητα της αριστερής κοιλίας, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του DZLK με το ίδιο EDV. Δυστυχώς, είναι συχνά αδύνατο να εντοπιστεί ένας ή ο άλλος λόγος για την αλλαγή στο DZLK. Οι δύο τελευταίες περιστάσεις μπορεί να υποδηλώνουν υποογκαιμία (σχετική ή απόλυτη), για τη διόρθωση της οποίας είναι απαραίτητη η θεραπεία με έγχυση. ΖΩΝΕΣ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ Η ακρίβεια του προσδιορισμού του DZLK εξαρτάται από την άμεση επικοινωνία μεταξύ του άκρου του καθετήρα και του αριστερού κόλπου. Εάν η πίεση στις γύρω κυψελίδες είναι υψηλότερη από την πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή, τότε τα τελευταία συμπιέζονται και η πίεση στον πνευμονικό καθετήρα, αντί για την πίεση στον αριστερό κόλπο, θα αντανακλά την πίεση στις κυψελίδες. Με βάση την αναλογία κυψελιδικής πίεσης και πίεσης στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας, οι πνεύμονες χωρίστηκαν υπό όρους σε 3 λειτουργικές ζώνες, όπως φαίνεται στο Σχήμα. 10-1, διαδοχικά από τις κορυφές των πνευμόνων έως τις βάσεις τους. Πρέπει να τονιστεί ότι μόνο στη ζώνη 3 η τριχοειδική πίεση υπερβαίνει την κυψελιδική. Σε αυτή τη ζώνη, η αγγειακή πίεση είναι η υψηλότερη (ως αποτέλεσμα μιας έντονης βαρυτικής επιρροής) και η πίεση στις κυψελίδες είναι η χαμηλότερη. Κατά την εγγραφή του DZLK, το άκρο του καθετήρα πρέπει να βρίσκεται στη ζώνη 3 (κάτω από το επίπεδο του αριστερού κόλπου). Σε αυτή τη θέση, η επίδραση της κυψελιδικής πίεσης στην πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή μειώνεται (ή εξαλείφεται). Ωστόσο, εάν ο ασθενής είναι υπογκαιμικός ή αερίζεται με υψηλό PEEP, αυτή η κατάσταση δεν είναι απαραίτητη [I]. Χωρίς έλεγχο ακτίνων Χ απευθείας στο κρεβάτι του ασθενούς, είναι σχεδόν αδύνατο να περάσει ένας καθετήρας στη ζώνη 3, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις, λόγω της υψηλής ταχύτητας ροής του αίματος, είναι σε αυτές τις περιοχές των πνευμόνων που το άκρο του καθετήρα φτάνει στον προορισμό του. Κατά μέσο όρο, από τους 3 καθετηριασμούς, μόνο σε 1 περίπτωση ο καθετήρας εισέρχεται στις άνω ζώνες των πνευμόνων, οι οποίες βρίσκονται πάνω από το επίπεδο του αριστερού κόλπου [I]. ΑΚΡΙΒΕΙΑ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΦΡΕΑΤΙΔΩΝ ΣΕ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΣΥΝΘΗΚΕΣ Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να ληφθεί ένα λανθασμένο αποτέλεσμα κατά τη μέτρηση του WLL. Στο 30% των περιπτώσεων, υπάρχουν διάφορα τεχνικά προβλήματα και στο 20% των περιπτώσεων προκύπτουν σφάλματα λόγω εσφαλμένης ερμηνείας των δεδομένων που λαμβάνονται. Η φύση της παθολογικής διαδικασίας μπορεί επίσης να επηρεάσει την ακρίβεια της μέτρησης. Ορισμένα πρακτικά ζητήματα που σχετίζονται με την ακρίβεια και την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται εξετάζονται παρακάτω. ΕΠΑΛΗΘΕΥΣΗ ΤΩΝ ΛΗΦΗΜΕΝΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ Θέση του άκρου του καθετήρα. Συνήθως ο καθετηριασμός πραγματοποιείται στη θέση του ασθενούς ξαπλωμένος ανάσκελα. Στην περίπτωση αυτή, το άκρο του καθετήρα με ροή αίματος εισέρχεται στα οπίσθια τμήματα των πνευμόνων και βρίσκεται κάτω από το επίπεδο του αριστερού κόλπου, που αντιστοιχεί στη ζώνη 3. Δυστυχώς, τα φορητά μηχανήματα ακτίνων Χ δεν επιτρέπουν τη λήψη φωτογραφιών απευθείας προβολή και ως εκ τούτου προσδιορισμός της θέσης του καθετήρα, επομένως, συνιστάται η χρήση για το σκοπό αυτό πλάγιας όψης [I]. Ωστόσο, η σημασία των ακτινογραφιών που λαμβάνονται στην πλάγια προβολή είναι αμφίβολη, καθώς υπάρχουν αναφορές στη βιβλιογραφία ότι η πίεση στις κοιλιακές περιοχές (που βρίσκονται τόσο πάνω όσο και κάτω από τον αριστερό κόλπο) πρακτικά δεν αλλάζει σε σύγκριση με τις ραχιαία. Επιπλέον, μια τέτοια ακτινογραφία (στην πλάγια προβολή) είναι δύσκολο να πραγματοποιηθεί, δαπανηρή και πιθανόν όχι σε κάθε κλινική. Ελλείψει ελέγχου ακτίνων Χ, η ακόλουθη αλλαγή στην καμπύλη πίεσης, η οποία σχετίζεται με την αναπνοή, δείχνει ότι ο καθετήρας δεν εισήλθε στη ζώνη 3. Με μηχανικό αερισμό στη λειτουργία PEEP, η τιμή του DZLK αυξάνεται κατά 50% ή περισσότερο. Οξυγόνωση αίματος στο πεδίο μέτρησης DZLK. Για τον προσδιορισμό της θέσης του καθετήρα, συνιστάται η λήψη αίματος από το άκρο του με ένα φουσκωμένο μπαλόνι. Εάν ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης του δείγματος αίματος με οξυγόνο φτάσει το 95% ή περισσότερο, τότε το αίμα θεωρείται αρτηριακό. Σε ένα έγγραφο, αναφέρεται ότι στο 50% των περιπτώσεων η περιοχή μέτρησης του DZLK δεν ικανοποιεί αυτό το κριτήριο. Κατά συνέπεια, ο ρόλος του στη μείωση του σφάλματος στη μέτρηση του DSLC είναι ελάχιστος. Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με πνευμονική παθολογία, τέτοια οξυγόνωση μπορεί να μην παρατηρηθεί λόγω τοπικής υποξαιμίας και όχι λόγω της λανθασμένης θέσης του άκρου του καθετήρα. Φαίνεται ότι ένα θετικό αποτέλεσμα αυτού του τεστ μπορεί να βοηθήσει και ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν έχει σχεδόν καμία προγνωστική αξία, ειδικά σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια. Χρησιμοποιούμε συνεχή παρακολούθηση του μικτού φλεβικού κορεσμού οξυγόνου, που έχει γίνει συνηθισμένο στη μονάδα εντατικής θεραπείας μας, για τη μέτρηση της LDLP, χωρίς αύξηση της νοσηρότητας ή του κόστους. Το σχήμα της καμπύλης κολπικής πίεσης. Το σχήμα της καμπύλης DLL μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να επιβεβαιώσει ότι το DLL αντανακλά την πίεση του αριστερού κόλπου. Η καμπύλη πίεσης σε ένα αυτί παρουσιάζεται στο σχ. 10-4, το οποίο δείχνει επίσης μια παράλληλη καταγραφή ΗΚΓ για σαφήνεια. Διακρίνονται τα ακόλουθα στοιχεία της καμπύλης ενδοκολπικής πίεσης: Το κύμα Α, το οποίο προκαλείται από κολπική συστολή και συμπίπτει με το κύμα P του ΗΚΓ. Αυτά τα κύματα εξαφανίζονται με κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμό, καθώς και με οξεία πνευμονική εμβολή. Κύμα Χ, που αντιστοιχεί στη χαλάρωση του κόλπου. Μια έντονη μείωση του πλάτους αυτού του κύματος παρατηρείται με τον καρδιακό επιπωματισμό. Το κύμα C σηματοδοτεί την έναρξη της συστολής της κοιλίας και αντιστοιχεί στη στιγμή που η μιτροειδής βαλβίδα αρχίζει να κλείνει. Το κύμα V εμφανίζεται τη στιγμή της κοιλιακής συστολής και προκαλείται από την εσοχή των φυλλαδίων της βαλβίδας στην κοιλότητα του αριστερού κόλπου. Y-φθίνουσα - το αποτέλεσμα της ταχείας εκκένωσης του κόλπου, όταν η μιτροειδής βαλβίδα ανοίγει στην αρχή της διαστολής. Με τον καρδιακό επιπωματισμό, αυτό το κύμα εκφράζεται ασθενώς ή απουσιάζει. Ένα γιγάντιο κύμα V κατά την καταγραφή της κολπικής πίεσης αντιστοιχεί σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας. Αυτά τα κύματα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αντίστροφης ροής του αίματος μέσω των πνευμονικών φλεβών, η οποία μπορεί να φτάσει ακόμη και στις άκρες της πνευμονικής βαλβίδας. Ρύζι. 10-4. Σχηματική αναπαράσταση της καμπύλης κολπικής πίεσης έναντι του ΗΚΓ. Εξήγηση στο κείμενο. Ένα υψηλό κύμα V οδηγεί σε αύξηση του μέσου DZLK σε επίπεδο που υπερβαίνει τη διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Σε αυτή την περίπτωση, η τιμή του μέσου DZLK θα υπερβαίνει επίσης την τιμή της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, επομένως, για μεγαλύτερη ακρίβεια, συνιστάται η μέτρηση της πίεσης στη διαστολή. Ένα υψηλό κύμα V δεν είναι παθογνωμονικό για τη μιτροειδική ανεπάρκεια. Αυτό το κύμα παρατηρείται επίσης σε υπερτροφία του αριστερού κόλπου (καρδιομυοπάθεια) και υψηλή πνευμονική ροή αίματος (ελάττωμα κοιλιακού διαφράγματος). ΜΕΤΑΒΛΗΤΟΤΗΤΑ Οι τιμές του DZLK στους περισσότερους ανθρώπους κυμαίνονται εντός 4 mm Hg, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις η απόκλιση τους μπορεί να φτάσει τα 7 mm Hg. . Μια στατιστικά σημαντική αλλαγή στο DZLK θα πρέπει να υπερβαίνει τα 4 mm Hg. DZLK ΚΑΙ KDDLV Στις περισσότερες περιπτώσεις, η τιμή του DZLK αντιστοιχεί στην τιμή του KDDLV [I]. Ωστόσο, αυτό μπορεί να μην συμβαίνει στις ακόλουθες περιπτώσεις: 1. Με ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας. Σε αυτή την περίπτωση, το επίπεδο του LVDLV υπερβαίνει αυτό της LDLV, επειδή η μιτροειδής βαλβίδα κλείνει πρόωρα λόγω της ανάδρομης ροής αίματος στην κοιλία. 2. Κολπική συστολή με άκαμπτο τοίχωμα της κοιλίας οδηγεί σε ταχεία αύξηση ΚΔΔ με πρόωρο κλείσιμο της μιτροειδούς βαλβίδας. Ως αποτέλεσμα, το DLLK είναι χαμηλότερο από το LVDLV [I]. 3. Σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας, η τιμή του DZLK σε ασθενείς με πνευμονική παθολογία μπορεί να υπερβαίνει την τιμή του KDDLV. Ένας πιθανός μηχανισμός για αυτό το φαινόμενο είναι η μείωση των μικρών φλεβών στις υποξικές ζώνες των πνευμόνων, επομένως, σε αυτήν την κατάσταση, η ακρίβεια των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται δεν μπορεί να εγγυηθεί. Ο κίνδυνος ενός τέτοιου σφάλματος μπορεί να μειωθεί με την τοποθέτηση του καθετήρα σε περιοχές των πνευμόνων που δεν εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία. ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ Marini JJ, Πίεση απόφραξης πνευμονικής αρτηρίας: Κλινική φυσιολογία, μέτρηση και ερμηνεία. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Πέρα από τη σφήνα: Κλινική φυσιολογία και καθετήρας Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Παραπλανήθηκε από τη σφήνα; Ο καθετήρας Swan-Ganz και η προφόρτιση της αριστερής κοιλίας. Στήθος 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Καρδιαγγειακή-πνευμονική παρακολούθηση στη μονάδα εντατικής θεραπείας (μέρος 1). Στήθος 1984; 55:537-549. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Η διαστολική λειτουργία της καρδιάς στην κλινική καρδιολογία. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Οι πνευμονικές αρτηριακές και φλεβικές πιέσεις μετρώνται με μικρούς καθετήρες. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Πρόσφατες εξελίξεις στο πνευμονικό οίδημα. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, εφ. Μέτρηση της αποτελεσματικής πνευμονικής τριχοειδούς πίεσης χρησιμοποιώντας το προφίλ πίεσης μετά από απόφραξη πνευμονικής αρτηρίας. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Μέτρηση της διαμήκους κατανομής της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης από προφίλ πίεσης απόφραξης πνευμονικής αρτηρίας. Anesthesiology 1988; 65:305-307. ΤΕΧΝΗΜΑΤΑ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΘΩΡΑΚΟΥ Schmitt EA, Brantigan CO. Κοινά τεχνουργήματα της πνευμονικής αρτηρίας και των σφηνοειδών πιέσεων της πνευμονικής αρτηρίας: Αναγνώριση και διαχείριση. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Θετική τελική εκπνευστική πίεση σε σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Η επίδραση της βραχυπρόθεσμης διακοπής της υψηλού επιπέδου PEEP σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Crit Care Med 1979; 7:47-49. ΑΚΡΙΒΕΙΑ ΠΙΕΣΗΣ ΦΡΕΑΤΙΟΥ Morris AH, Chapman RH, Gardner RM. Συχνότητα τεχνικών προβλημάτων που παρουσιάζονται στη μέτρηση της σφηνωτικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman Β, Tyburski JG, et al. Σχέσεις διαστολικής και σφήνας πίεσης πνευμονικής αρτηρίας σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AH, Schrijen FV, Redondo J, et al. Τοπικές διακυμάνσεις της σφηνωτικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας και των σφηνογραφημάτων σε ασθενείς με χρόνια πνευμονοπάθεια. Στήθος 1988; 94:491-495. Morris AH, Chapman RH. Επιβεβαίωση πίεσης σφήνας με αναρρόφηση πνευμονικού τριχοειδούς αίματος. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods S.L. Φυσιολογικές διακυμάνσεις στην πνευμονική αρτηρία και τις πιέσεις σφήνας των πνευμονικών τριχοειδών σε ασθενείς με οξεία νόσο. Heart Lung 1982; Σ:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας μπορεί να μην αντανακλά την τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας σε σκύλους με πνευμονικό οίδημα που προκαλείται από ελαϊκό οξύ. Crit Care Med 1985:33:487-491. Περιεχόμενα Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Εντατική Φροντίδα~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2η Έκδοση) - Rus/12.html 12 Structural Approach to Clinical Shock pulmonary artery) και πραγματοποιείται σε δύο στάδια. Αυτή η προσέγγιση δεν ορίζει το σοκ ως υπόταση ή υπόταση, αλλά το παρουσιάζει ως κατάσταση ανεπαρκούς οξυγόνωσης των ιστών. Ο απώτερος στόχος αυτής της προσέγγισης είναι να επιτευχθεί μια αντιστοιχία μεταξύ της παροχής οξυγόνου στους ιστούς και του επιπέδου του μεταβολισμού σε αυτούς. Η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και της ροής του αίματος θεωρείται επίσης, αλλά όχι ως τελικός στόχος. Οι θεμελιώδεις διατάξεις που χρησιμοποιούνται στην προτεινόμενη προσέγγισή μας εκτίθενται στα κεφάλαια 1, 2, 9 και εξετάζονται επίσης στις εργασίες (δείτε το τέλος αυτού του κεφαλαίου). Σε αυτό το βιβλίο, υπάρχει ένα κεντρικό θέμα στην προσέγγιση του προβλήματος του σοκ: η επιθυμία να προσδιορίζεται πάντα με ακρίβεια η κατάσταση της οξυγόνωσης των ιστών. Το σοκ «παραμονεύει» στο τελευταίο και δεν θα το εντοπίσετε ακούγοντας τα όργανα της θωρακικής κοιλότητας ή μετρώντας την πίεση στη βραχιόνιο αρτηρία. Είναι απαραίτητο να αναζητήσουμε νέες προσεγγίσεις στο πρόβλημα του σοκ. Η προσέγγιση του «μαύρου κουτιού», η οποία χρησιμοποιείται ευρέως για τον προσδιορισμό της βλάβης στην τεχνολογία, είναι εφαρμόσιμη, κατά τη γνώμη μας, στη μελέτη περίπλοκων παθολογικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα. ΓΕΝΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ Η προσέγγισή μας βασίζεται στην ανάλυση ενός αριθμού δεικτών που μπορούν να αναπαρασταθούν σε δύο ομάδες: «πίεση/ροή αίματος» και «μεταφορά οξυγόνου». Δείκτες της ομάδας «πίεση/ροή αίματος»: 1. Πίεση σφήνας στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία (PWPC). 2. Καρδιακή παροχή (CO). 3. Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPSS). Δείκτες της ομάδας «μεταφορά οξυγόνου»: 4. Παροχή οξυγόνου (UOg). 5. Κατανάλωση οξυγόνου (VC^); 6 Η περιεκτικότητα σε γαλακτικό στον ορό του αίματος. 1. Στο στάδιο Ι, χρησιμοποιείται ένα σύνολο παραμέτρων «πίεση/ροή αίματος» για τον προσδιορισμό και τη διόρθωση των βασικών αιμοδυναμικών διαταραχών. Οι δείκτες που συνδυάζονται σε μια τέτοια ομάδα έχουν ορισμένες τιμές, βάσει των οποίων είναι δυνατόν να χαρακτηριστεί ολόκληρο το σύμπλεγμα (με άλλα λόγια, να περιγραφεί ή να δημιουργηθεί ένα μικρό αιμοδυναμικό προφίλ, «φόρμουλα»), το οποίο χρησιμοποιείται για τη διάγνωση και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Ο απώτερος στόχος αυτού του σταδίου είναι η αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης και της ροής του αίματος (αν είναι δυνατόν) και η διαπίστωση της υποκείμενης αιτίας της παθολογικής διαδικασίας. II. Στο στάδιο II, αξιολογείται η επίδραση της αρχικής θεραπείας στην οξυγόνωση των ιστών. Σκοπός αυτού του σταδίου είναι να επιτευχθεί μια αντιστοιχία μεταξύ της κατανάλωσης οξυγόνου των ιστών και του επιπέδου μεταβολισμού σε αυτούς, για την οποία χρησιμοποιείται ένας δείκτης όπως η συγκέντρωση γαλακτικού στον ορό του αίματος. Η παροχή οξυγόνου αλλάζει (εάν είναι απαραίτητο) για να διορθωθεί η τιμή VO2. ΣΤΑΔΙΟ I: ΜΙΚΡΑ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΑ ΠΡΟΦΙΛ ("ΤΥΠΟΥΛΕΣ") Για λόγους απλότητας, θεωρούμε ότι κάθε παράγοντας από την ομάδα δεικτών "πίεση/ροή" παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο σε έναν από τους κύριους τύπους σοκ, όπως, για παράδειγμα, φαίνεται παρακάτω . Παράμετρος Τύπος σοκ Αιτία DZLK Υποογκαιμική απώλεια αίματος (ακριβέστερα, μείωση του BCC, όπως σε αιμορραγία ή αφυδάτωση CO Καρδιογενές οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου CVR Αγγειογενής σήψη Η σχέση μεταξύ DZLK, CO και TPVR στον κανόνα συζητείται στο Κεφάλαιο 1. Μικρή αιμοδυναμική προφίλ που χαρακτηρίζουν τους 3 κύριους τύπους σοκ φαίνονται στο Σχ. 12-1. Σοκ ΥΠΟΒΟΛΑΙΜΙΚΟ ΣΟΚ Με αυτό, η μείωση της κοιλιακής πλήρωσης (χαμηλό DZLK) είναι υψίστης σημασίας, που οδηγεί σε μείωση του CO, το οποίο με τη σειρά του προκαλεί αγγειοσυστολή και αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, η «φόρμουλα» του υποογκαιμικού σοκ θα έχει την εξής μορφή: χαμηλό DZLK / χαμηλό CO / υψηλό TPVR. ΚΑΡΔΙΟΓΕΝΙΚΟ ΣΟΚ Στην περίπτωση αυτή, ο κύριος παράγοντας είναι η απότομη μείωση του CO που ακολουθείται από στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία (υψηλό DZLK) και περιφερική αγγειοσύσπαση (υψηλό TPVR). Η «φόρμουλα» του καρδιογενούς σοκ έχει την εξής μορφή: υψηλό DZLK / χαμηλό CO / υψηλό OPSS. ΑΓΓΕΙΟΓΕΝΙΚΟ ΣΟΚ - Ένα χαρακτηριστικό αυτού του τύπου σοκ είναι η πτώση του τόνου των αρτηριών (χαμηλό OPSS) και, σε διάφορους βαθμούς, των φλεβών (χαμηλό DZLK). Η καρδιακή παροχή είναι συνήθως υψηλή, αλλά το μέγεθός της μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Η «φόρμουλα» του αγγειογενετικού σοκ έχει την εξής μορφή: χαμηλό DZLK / υψηλό CO / χαμηλό OPSS. Η τιμή του DZLK μπορεί να είναι φυσιολογική εάν δεν αλλάξει ο φλεβικός τόνος ή αν αυξηθεί η ακαμψία της κοιλίας. Αυτές οι περιπτώσεις συζητούνται στο κεφάλαιο 15. Οι κύριες αιτίες του αγγειογενούς σοκ είναι: 1. Σήψη/ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. 2. Μετεγχειρητική κατάσταση. 3. Παγκρεατίτιδα. 4. Τραύμα. 5. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια. 6. Αναφυλαξία. ΠΟΛΥΠΛΟΚΟΙ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΙ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΩΝ ΔΕΙΚΤΩΝ Αυτές οι τρεις κύριες αιμοδυναμικές παράμετροι, συνδυασμένες με διαφορετικούς τρόπους, μπορούν να δημιουργήσουν πιο πολύπλοκα προφίλ. Για παράδειγμα, ο "τύπος" μπορεί να μοιάζει με αυτό: κανονικό DLL/χαμηλό CO/υψηλό VR. Ωστόσο, μπορεί να παρουσιαστεί ως συνδυασμός δύο κύριων «τύπων»: 1) καρδιογενές σοκ (υψηλό DZLK / χαμηλό CO / υψηλό VR) + 2) υποογκαιμικό σοκ (χαμηλό DZLK / χαμηλό CO / υψηλό VR). Υπάρχουν συνολικά 27 μικρά αιμοδυναμικά προφίλ (καθώς καθεμία από τις 3 μεταβλητές έχει 3 ακόμη χαρακτηριστικά), αλλά το καθένα μπορεί να ερμηνευτεί με βάση 3 βασικούς «τύπους». ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΜΙΚΡΩΝ ΑΙΜΟΔΥΝΑΜΙΚΩΝ ΠΡΟΦΙΛ («ΤΥΠΟΛΟΙ») Οι δυνατότητες πληροφοριών για μικρά αιμοδυναμικά προφίλ φαίνονται στον Πίνακα. 12-1. Αρχικά, θα πρέπει να προσδιοριστεί η κύρια διαταραχή του κυκλοφορικού. Έτσι, στην υπό εξέταση περίπτωση, τα χαρακτηριστικά των δεικτών μοιάζουν με τον «τύπο» του υποογκαιμικού σοκ, με εξαίρεση την κανονική τιμή του TPVR. Επομένως, οι κύριες αιμοδυναμικές διαταραχές μπορούν να διαμορφωθούν ως μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος συν χαμηλό αγγειακό τόνο. Αυτό καθόρισε την επιλογή της θεραπείας: έγχυση και φάρμακα που αυξάνουν την περιφερική αγγειακή αντίσταση (για παράδειγμα, ντοπαμίνη). Έτσι, κάθε μία από τις κύριες παθολογικές διεργασίες, που συνοδεύονται από κυκλοφορικές διαταραχές, θα αντιστοιχεί σε ένα μικρό αιμοδυναμικό προφίλ. Στον πίνακα. 12-1 τέτοιες διαταραχές ήταν η μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και η αγγειοδιαστολή. * Στην εγχώρια βιβλιογραφία, η έννοια του «αγγειογενούς σοκ» δεν εμφανίζεται. Απότομη πτώση του τόνου των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων παρατηρείται σε οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, αναφυλακτικό σοκ, στο τελευταίο στάδιο σηπτικής καταπληξίας, σύνδρομο πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων κ.λπ. με πτώση του αγγειακού τόνου, καθώς και μείωση του τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Η κατάρρευση αναπτύσσεται συχνότερα ως επιπλοκή σοβαρών ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων. Διάκριση (ανάλογα με αιτιολογικούς παράγοντες) μολυσματικός, υποξαιμικός. παγκρεατική, ορθοστατική κατάρρευση κ.λπ. - Περίπου. εκδ. Πίνακας 12-1 Χρήση μικρών αιμοδυναμικών προφίλ Πληροφορίες Παράδειγμα Σχηματισμένο προφίλ Ορισμός παθολογικής διαδικασίας Στοχευμένη θεραπεία Πιθανές αιτίες Ντοπαμίνη, εάν είναι απαραίτητο Επινεφριδιακή ανεπάρκεια Σήψη Αναφυλαξία ΚΑΝΟΝΙΚΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ Το ακόλουθο σχήμα δείχνει ποια θεραπευτικά μέτρα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διόρθωση αιμοδυναμικών διαταραχών. Φαρμακολογικές ιδιότητες φάρμακα , που αναφέρονται σε αυτήν την ενότητα, συζητούνται λεπτομερώς στο κεφάλαιο 20. Για απλοποίηση, τα φάρμακα και η δράση τους περιγράφονται πολύ σύντομα και απλά, για παράδειγμα, άλφα: αγγειοσυστολή (δηλαδή η διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων δίνει αγγειοσυσπαστικό αποτέλεσμα), ( βήτα: αγγειοδιαστολή και αυξημένη καρδιακή δραστηριότητα (δηλαδή η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί αγγειοδιαστολή και η καρδιά - αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της δύναμης). σε 18-20 mm Hg ή σε επίπεδο ίσο με την κολλοειδή οσμωτική πίεση (COP ) του πλάσματος Οι μέθοδοι για τη μέτρηση της COP συζητούνται στο Μέρος 1 του Κεφαλαίου 23. 2. Χαμηλό CO α. Υψηλό TPVR Dobutamine β. Φυσιολογικό TPVR Dopamine Selective (βήτα-αγωνιστές όπως η δοβουταμίνη (βήτα-αγωνιστής) ενδείκνυνται για χαμηλή καρδιακή παροχή χωρίς αρτηριακή υπόταση Η δοβουταμίνη είναι λιγότερο πολύτιμη στο καρδιογενές σοκ, αφού δεν αυξάνει πάντα την αρτηριακή πίεση? αλλά, μειώνοντας το OPSS, αυξάνει σημαντικά την καρδιακή παροχή. Σε περιπτώσεις σοβαρής αρτηριακής υπότασης (οι βήτα-αγωνιστές, μαζί με κάποιους άλφα-αδρενεργικούς αγωνιστές, είναι οι πλέον κατάλληλοι για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς η διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων, που προκαλεί στένωση τους, θα αποτρέψει τη μείωση των περιφερικών αγγείων αντίσταση ως απόκριση σε αύξηση του CO. 3. Χαμηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση α. Μειωμένοι ή φυσιολογικοί CO άλφα-, βήτα-αγωνιστές β. Υψηλοί CO άλφα-αγωνιστές* * Τα αγγειοσυσταλτικά πρέπει να αποφεύγονται όποτε είναι δυνατόν, καθώς αυξάνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση σε Η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα, επιπλέον, διεγείροντας ειδικούς υποδοχείς ντοπαμίνης στους λείους μύες των αγγείων, προτιμώνται οι αγωνιστές έναντι των εκλεκτικών άλφα αγωνιστών, οι οποίοι μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή αγγειοσυστολή. να επεκταθούν, γεγονός που σας επιτρέπει να εξοικονομήσετε τη ροή του αίματος στα νεφρά. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το οπλοστάσιο των φαρμάκων, απαραίτητο σχετικά με τον επηρεασμό της κυκλοφορίας του αίματος στο σοκ, είναι μικρή. Πρέπει βασικά να περιοριστείτε στα φάρμακα που αναφέρονται παρακάτω. Αναμενόμενη δράση Φάρμακα Βήτα: αυξημένη καρδιακή δραστηριότητα Υποδοχείς δοβουταμίνης άλφα, βήτα και ντοπαμίνης: καρδιοτονωτική δράση και επέκταση των νεφρικών και μεσεντερικών αγγείων Ντοπαμίνη σε μεσαίες δόσεις άλφα αγγειοσύσπαση, αυξημένη αρτηριακή πίεση Μεγάλες δόσεις ντοπαμίνης Παρουσία ντοπαμίνης σε μεσαίες δόσεις καρδιοτονικής, συνδυασμένη με επίδραση στην αντίσταση των περιφερειακών αγγείων και σε υψηλές - έντονες άλφα-αδρενεργικές ιδιότητες το καθιστά ένα πολύ πολύτιμο αντι-σοκ φάρμακο. Είναι πιθανό η αποτελεσματικότητα της ντοπαμίνης να μειώνεται μετά από αρκετές ημέρες χορήγησης λόγω της εξάντλησης της νοραδρεναλίνης, την οποία απελευθερώνει από τους κόκκους των απολήξεων των προσυναπτικών νεύρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η νορεπινεφρίνη μπορεί να αντικαταστήσει τη ντοπαμίνη, για παράδειγμα, εάν υπάρχει ανάγκη να επιτευχθεί γρήγορα ένα αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα (ιδιαίτερα σε σηπτικό σοκ) ή να αυξηθεί η αρτηριακή πίεση. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε περίπτωση αιμορραγικού και καρδιογενούς σοκ με απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, η νορεπινεφρίνη δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί (λόγω επιδείνωσης της παροχής αίματος στους ιστούς) και συνιστάται θεραπεία έγχυσης για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, τα παραπάνω φάρμακα διεγείρουν το μεταβολισμό και αυξάνουν την ανάγκη για ενέργεια στους ιστούς, ενώ κινδυνεύει η ενεργειακή τους παροχή. Τραυματισμός μετά την ανάνηψη Η περίοδος μετά την αποκατάσταση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης μπορεί να συνοδεύεται από συνεχιζόμενη ισχαιμία και προοδευτική βλάβη οργάνων. Τα τρία σύνδρομα τραυματισμού μετά την ανάνηψη παρουσιάζονται συνοπτικά σε αυτή την ενότητα για να τονιστεί η σημασία της παρακολούθησης της οξυγόνωσης των ιστών και να δικαιολογηθεί η χρησιμότητα του σταδίου ΙΙ στη διαχείριση του σοκ. ΜΗ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΤΗ ΡΟΗ ΑΙΜΑΤΟΣ Το φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος (no-reflow) χαρακτηρίζεται από επίμονη υποαιμάτωση μετά από ανάνηψη σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Πιστεύεται ότι αυτό το φαινόμενο οφείλεται στη συσσώρευση ιόντων ασβεστίου στους λείους μυς των αγγείων κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας που προκαλείται από αγγειοσυστολή, η οποία στη συνέχεια επιμένει για αρκετές ώρες μετά την ανάνηψη. Τα αγγεία του εγκεφάλου και τα εσωτερικά όργανα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα σε αυτή τη διαδικασία, η οποία επηρεάζει σημαντικά την έκβαση της νόσου. Η ισχαιμία των εσωτερικών οργάνων, ιδιαίτερα του γαστρεντερικού σωλήνα, μπορεί να διαταράξει τον βλεννογόνο φραγμό του εντερικού τοιχώματος, γεγονός που καθιστά δυνατή την είσοδο της εντερικής μικροχλωρίδας στη συστηματική κυκλοφορία μέσω του εντερικού τοιχώματος (φαινόμενο μετατόπισης). Η επίμονη εγκεφαλική ισχαιμία προκαλεί ένα μόνιμο νευρολογικό έλλειμμα, το οποίο μπορεί να εξηγήσει τον επιπολασμό εγκεφαλικών διαταραχών μετά την ανάνηψη ασθενών με καρδιακή ανακοπή [6]. Μακροπρόθεσμα, το φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος εκδηλώνεται κλινικά ως σύνδρομο πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, που συχνά οδηγεί σε θάνατο. ΤΡΑΥΜΑΤΙΣΜΟΣ ΕΠΑΝΕΓΧΥΣΗΣ Ο τραυματισμός επαναιμάτωσης διαφέρει από το φαινόμενο της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος, αφού στην περίπτωση αυτή η παροχή αίματος αποκαθίσταται μετά από ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Το γεγονός είναι ότι κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, συσσωρεύονται τοξικές ουσίες και κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος, ξεπλένονται και μεταφέρονται από την κυκλοφορία του αίματος σε όλο το σώμα, εισχωρώντας σε μακρινά όργανα. Όπως είναι γνωστό, οι ελεύθερες ρίζες και άλλα δραστικά είδη οξυγόνου (ρίζα υπεροξειδίου ανιόντος, ρίζα υδροξυλίου, υπεροξείδιο του υδρογόνου και μονό οξυγόνο), καθώς και προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) μπορούν να αλλάξουν τη διαπερατότητα της μεμβράνης και ως εκ τούτου να προκαλέσουν μεταβολικές μετατοπίσεις στο κύτταρο και στους ιστούς. επίπεδα.. (Οι ελεύθερες ρίζες είναι σωματίδια που έχουν ασύζευκτα ηλεκτρόνια στην εξωτερική τροχιά και επομένως έχουν υψηλή χημική αντιδραστικότητα.) Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι τα περισσότερα προϊόντα LPO (υδροϋπεροξείδια λιπιδίων, αλδεΰδες, οξέα αλδεΰδης, κετόνες) είναι εξαιρετικά τοξικά και μπορούν να διαταράξουν τη δομή του βιολογικές μεμβράνες μέχρι το σχηματισμό ενδομεμβρανικών ραφών και θραύσεων. Τέτοιες αλλαγές παραβιάζουν σημαντικά τις φυσικοχημικές ιδιότητες των μεμβρανών και, πρώτα απ 'όλα, τη διαπερατότητά τους. Τα προϊόντα LPO αναστέλλουν τη δραστηριότητα των ενζύμων της μεμβράνης μπλοκάροντας τις σουλφυδρυλικές τους ομάδες, αναστέλλουν τη λειτουργία της αντλίας νατρίου-καλίου, η οποία επιδεινώνει τις διαταραχές διαπερατότητας της μεμβράνης. Έχει διαπιστωθεί ότι η αύξηση
Αγαπητοι αναγνωστες!
Την προσοχή σας δίνεται ηλεκτρονική έκθεση βιβλίων από το ταμείο της περιφερειακής επιστημονικής ιατρικής βιβλιοθήκης MIAC με θέμα «Εντατική Θεραπεία». Κάθε έκδοση συνοδεύεται από βιβλιογραφική περιγραφή με σύντομο σχολιασμό. Εάν ενεργοποιήσετε το εξώφυλλο της έκδοσης που σας ενδιαφέρει, θα μπορέσετε να εξοικειωθείτε με το περιεχόμενό της. Ελπίζουμε ότι τα νέα βιβλία θα σας φανούν χρήσιμα.
Εντατική θεραπεία [Κείμενο]: εθνικές οδηγίες / κεφ. εκδ. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ΑΣΜΟΚ, Ομοσπονδία Αναισθησιολόγων και Αναζωογονητών, Ρωσ. αναπλ. ειδικοί χειρουργικών λοιμώξεων. - Μόσχα: GEOTAR-Media, 2009. - 956 σελ. : Εγώ θα.
Σχόλιο:
Το βιβλίο είναι ένας πρωτότυπος οδηγός εντατικής θεραπείας, ο οποίος περιλαμβάνει, με βάση μια προσεκτική επιλογή βασικών δεδομένων για τα σημαντικότερα ζητήματα στη διάγνωση και τα αρχικά στάδια θεραπείας διαφόρων ασθενειών και κρίσιμων καταστάσεων. Όλα τα θέματα αυτής της έκδοσης αποκαλύπτονται σύμφωνα με ένα ενιαίο σχέδιο και ο όγκος τους εντάσσεται στο πλαίσιο μιας σελίδας κειμένου και η αναζήτηση ερωτήσεων που ενδιαφέρουν τον αναγνώστη διευκολύνεται από το αλφαβητικό ευρετήριο. Η δημοσίευση προορίζεται για πρακτικούς γιατρούς πρωτοβάθμιας φροντίδας.
Εντατική θεραπεία [Κείμενο]: εθνικές οδηγίες / κεφ. εκδ. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov; ΑΣΜΟΚ, Ομοσπονδία Αναισθησιολόγων και Αναζωογονητών, Ρωσ. αναπλ. ειδικοί χειρουργικών λοιμώξεων. - Μόσχα: GEOTAR-Media, 2009. - 784 σελ. : Εγώ θα.
Σχόλιο:
Ο οδηγός περιέχει ενημερωμένες πληροφορίες για τη διάγνωση και τη θεραπεία κρίσιμων καταστάσεων διαφόρων αιτιολογιών και παθογένειας. Χάρη στην ενοποίηση κορυφαίων Ρώσων ειδικών στην ομάδα των συγγραφέων, κατέστη δυνατή η δημιουργία ενός οδηγού που αντικατοπτρίζει μια συντονισμένη θέση σε επίκαιρα ζητήματα της σύγχρονης εντατικής θεραπείας. Όλες οι συστάσεις έχουν αξιολογηθεί από ομοτίμους. Η έκδοση έχει ένα παράρτημα σε CD, το οποίο περιλαμβάνει πληροφοριακό υλικό και συνδέσμους σε υψηλής ποιότητας πόρους του Διαδικτύου. Το εγχειρίδιο απευθύνεται σε γιατρούς όλων των ειδικοτήτων, τελειόφοιτους ιατρικών πανεπιστημίων, ασκούμενους, κατοίκους, μεταπτυχιακούς φοιτητές.
Shurygin I. A. Παρακολούθηση αναπνοής στην αναισθησιολογία και την εντατική θεραπεία [Κείμενο] - Αγία Πετρούπολη. : Διάλεκτος, 2003. - 416 σελ. : Εγώ θα.
Σχόλιο:
Το βιβλίο παρέχει αναλυτικές πληροφορίες για την εφαρμογή της μη επεμβατικής αναπνευστικής παρακολούθησης στην αναισθησιολογία και την εντατική θεραπεία. Εξετάζονται οι τεχνικές, φυσιολογικές και κλινικές πτυχές των μεθόδων παρακολούθησης της μηχανικής της αναπνοής και της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων. Πολυάριθμα παραδείγματα δείχνουν πώς να χρησιμοποιείτε οθόνες και συστήματα παρακολούθησης για τη διασφάλιση της ασφάλειας των ασθενών. Δίνεται μεγάλη προσοχή στα ζητήματα της εις βάθος ερμηνείας των δεδομένων που λαμβάνονται και της χρήσης τους για τη λήψη αποφάσεων σε διάφορες κλινικές καταστάσεις. Για αναισθησιολόγους, αναζωογονητές, γιατρούς επειγόντων περιστατικών και άλλους ειδικούς που χρησιμοποιούν μεθόδους ελέγχου παρακολούθησης στην εργασία τους.
Μαρίνο Π. Λ. Εντατική θεραπεία [Κείμενο] / μετάφρ. από τα αγγλικά, εκδ. A.P. Zilber. - Μόσχα: GEOTAR-Media, 2010. - 768 σελ. : Εγώ θα.
Σχόλιο:
Αυτό το βιβλίο είναι μια μετάφραση της τελευταίας, τρίτης, παγκοσμίως γνωστής έκδοσης του βασικού οδηγού που γράφτηκε από τον καθηγητή του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια των ΗΠΑ, Paul Marino, The ICU Book. Παρουσιάζει τις πιο ενημερωμένες και σχετικές πληροφορίες για την αιμοδυναμική και μεταβολική παρακολούθηση, για την παθοφυσιολογία κρίσιμων καταστάσεων, τις σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας τους. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην επιλογή της κατάλληλης θεραπείας, η οποία είναι πολύ πολύτιμη δεδομένης της τάσης πολλών γιατρών προς την πολυφαρμακία, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο ιατρογενών επιπλοκών και αυξάνει αδικαιολόγητα το οικονομικό κόστος. Το υλικό συνοδεύεται από πολυάριθμα κλινικά παραδείγματα και συνοπτικούς πίνακες που διευκολύνουν την αντίληψη των πληροφοριών. Τα παραρτήματα περιγράφουν τα χαρακτηριστικά της φαρμακοθεραπείας, τις δόσεις και τις οδούς χορήγησης ενός αριθμού φαρμάκων, παρέχουν σχήματα και αλγόριθμους για αναζωογόνηση και διαγνωστικά μέτρα, πίνακες αναφοράς για τον υπολογισμό των διαφόρων αναγκών του σώματος, διεθνή συστήματαπεριγράφεται η αξιολόγηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς, τα μέτρα για την πρόληψη των λοιμώξεων και ένα αιμοδυναμικό προφίλ. Το βιβλίο θα είναι χρήσιμο όχι μόνο για ειδικούς στον τομέα της εντατικής θεραπείας και της ανάνηψης, αλλά και για γιατρούς άλλων ειδικοτήτων, καθώς και τελειόφοιτους φοιτητές ιατρικών ιδρυμάτων.
Μαρίνο Π.Λ. Το βιβλίο της ΜΕΘ [Κείμενο] / με συνεισφορές από τον Kenneth M. Sutin. - Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2007: άρρωστος.
Σχόλιο:
Η τρίτη έκδοση του βιβλίου είναι ένα θεμελιώδες εγχειρίδιο για την εντατική για περισσότερα από 15 χρόνια. Κατά τη συγγραφή αυτής της έκδοσης, ο συγγραφέας, όπως και πριν, επιδίωξε τον στόχο της δημιουργίας ενός εγχειριδίου που θα περιέχει τις βασικές και αρχές της φροντίδας ασθενών και θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί σε οποιαδήποτε μονάδα εντατικής θεραπείας, ανεξάρτητα από το προφίλ του τμήματος. Δεν ελήφθησαν υπόψη ιδιαίτερα εξειδικευμένοι τομείς εντατικής θεραπείας, όπως επείγουσα μαιευτική παθολογία, φροντίδα εγκαυμάτων και επείγουσα νευρολογική φροντίδα. Τα περισσότερα από τα κεφάλαια της δημοσίευσης έχουν αναθεωρηθεί πλήρως και έχουν συμπεριληφθεί δύο νέα κεφάλαια σχετικά με τον έλεγχο των λοιμώξεων στις μονάδες εντατικής θεραπείας και ζητήματα που σχετίζονται με ασθένειες της θερμορύθμισης. Τα περισσότερα από τα κεφάλαια ακολουθούνται από μια τελευταία ενότητα, η οποία παρουσιάζει συνοπτικά τις κύριες διατριβές του κεφαλαίου που διαβάστηκε. Οι βιβλιογραφικές αναφορές έχουν ενημερωθεί σημαντικά, εστιάζοντας σε πρόσφατες μελέτες και οδηγίες που χρησιμοποιούνται στην κλινική πράξη.
Ονομα:Εντατική θεραπεία. 3η έκδοση
Paul L. Marino
Έτος έκδοσης: 2012
Το μέγεθος: 243,35 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Το Critical Care, που επιμελήθηκε ο Paul L. Marino, καλύπτει ένα βασικό μάθημα θεραπείας που απαιτεί εντατική φροντίδα. Η τρίτη έκδοση του διάσημου βιβλίου περιέχει σύγχρονα δεδομένα για την παθογένεια και την κλινική εικόνα, καθώς και διαγνωστικές μεθόδους και εντατική θεραπεία διαφόρων νοσολογιών. Παρουσιάζονται τα κύρια ζητήματα της κλινικής αναισθησιολογίας από τη θέση του αναισθησιολόγου-ανανεωτή, οι αρχές πρόληψης λοιμώξεων στη φροντίδα βαρέως πασχόντων ασθενών. Καλύπτονται τα θέματα παρακολούθησης και ερμηνείας κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων. Περιγράφονται τοπικά ζητήματα της θεραπείας με έγχυση. Οι κρίσιμες καταστάσεις στην καρδιολογία και τη νευρολογία περιγράφονται με περισσότερες λεπτομέρειες. χειρουργική, πνευμονολογία και ούτω καθεξής. Εξετάζονται αναλυτικά τα θέματα τακτικής τεχνητού αερισμού πνευμόνων, μεταγγιοθεραπείας, οξείας δηλητηρίασης. Για αναισθησιολόγους-ανανεωτήρες.
Ονομα:Υπερηχογράφημα στην εντατική
Killu K., Dalchevski S., Koba V
Έτος έκδοσης: 2016
Το μέγεθος: 26,7 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή: Πρακτικός οδηγόςΤο «Υπερηχογράφημα στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας», εκδ., Keith Kilu et al., κάνει ανασκόπηση των σύγχρονων θεμάτων στη χρήση των υπερήχων σε βαρέως πάσχοντες... Δωρεάν λήψη βιβλίου
Ονομα:Γενική και ιδιωτική αναισθησιολογία. Τόμος 1
Shchegolev A.V.
Έτος έκδοσης: 2018
Το μέγεθος: 32,71 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το εγχειρίδιο «Γενική και ιδιωτική αναισθησιολογία», που επιμελήθηκε ο Shchegolev A.V., εξετάζει τα ζητήματα της πρακτικής γενικής αναισθησιολογίας από τη σκοπιά των σύγχρονων διεθνών δεδομένων. Στον πρώτο τόμο του εγχειριδίου ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν
Ονομα:Εντατική Νεογνική Νοσηλεία
Aleksandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V.
Έτος έκδοσης: 2013
Το μέγεθος: 41,39 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Ο πρακτικός οδηγός «Εντατική φροντίδα νεογνών» που εκδόθηκε από τους Alexandrovich Yu.S., et al., θεωρεί σύγχρονες, σχετικές πληροφορίες σχετικά με τις αρχές της εντατικής θεραπείας για παιδιά στη νέα περίοδο
Ονομα:Γενική αναισθησία στην παιδοογκολογική κλινική
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
Έτος έκδοσης: 2016
Το μέγεθος: 0,81 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το βιβλίο «Γενική Αναισθησία στην Κλινική Παιδιατρικής Ογκολογίας» εκδ., Α.Ι. Οι Saltanova et al., εξετάζουν τα χαρακτηριστικά της παιδιατρικής ογκολογίας, τις αρχές της γενικής ισορροπημένης αναισθησίας, τα συστατικά της, καθώς και στο ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν
Ονομα:Αλγόριθμοι δράσης σε κρίσιμες καταστάσεις στην αναισθησιολογία. 3η έκδοση
ΜακΚόρμικ β.
Έτος έκδοσης: 2018
Το μέγεθος: 27,36 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Πρακτικός οδηγός «Αλγόριθμοι για ενέργειες σε κρίσιμες καταστάσεις στην αναισθησιολογία» εκδ., McCormick B., σε προσαρμοσμένο οδηγό για τον ρωσόφωνο πληθυσμό, εκδ., Nedashkovsky E.V., ... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν
Ονομα:Κρίσιμες καταστάσεις στην αναισθησιολογία
Borshoff D.S.
Έτος έκδοσης: 2017
Το μέγεθος: 36,27 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Ο πρακτικός οδηγός «Κρίσιμες καταστάσεις στην αναισθησιολογία», που επιμελήθηκε ο Borshoff D.S., εξετάζει κλινικές καταστάσεις που είναι κρίσιμες στην πρακτική του αναισθησιολόγου-ανανεωστή.... Κατεβάστε το βιβλίο δωρεάν
Ονομα:Αναισθησιολογία, ανάνηψη και εντατική θεραπεία σε παιδιά
Stepanenko S.M.
Έτος έκδοσης: 2016
Το μέγεθος: 46,62 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Εγχειρίδιο "Αναισθησιολογία, αναζωογόνηση και εντατική θεραπεία σε παιδιά" επιμέλεια Stepanenko S.M.
Ονομα:Πρώτες βοήθειες και επείγουσα φροντίδα. Γενικά θέματα αναζωογόνησης
Gekkieva A.D.
Έτος έκδοσης: 2018
Το μέγεθος: 2,3 MB
Μορφή: pdf
Γλώσσα:Ρωσική
Περιγραφή:Το εγχειρίδιο "Ασθενοφόρο και επείγουσα περίθαλψη. Γενικά ζητήματα αναζωογόνησης" υπό την επιμέλεια της Gekkieva A.D., εξετάζει τον αλγόριθμο των ενεργειών του γιατρού στην ανάπτυξη των τερματικών συνθηκών από την άποψη των σύγχρονων προτύπων...
Η Αναζωογόνηση είναι ένας θεωρητικός κλάδος, τα επιστημονικά ευρήματα του οποίου χρησιμοποιούνται στην αναζωογόνηση στην κλινική, ή, πιο συγκεκριμένα, μια επιστήμη που μελετά τα πρότυπα του θανάτου και της αναζωογόνησης του σώματος προκειμένου να αναπτύξει τα μέγιστα αποτελεσματικές μεθόδουςπρόληψη και ... ... Wikipedia
ΘΕΡΑΠΕΙΑ, και, συζύγους. 1. Κλάδος της ιατρικής που ασχολείται με τη θεραπεία εσωτερικών παθήσεων με συντηρητικές (με 2 έννοιες), μη χειρουργικές μεθόδους και την πρόληψη τους. 2. Τέτοια μεταχείριση η ίδια. Εντατικό τ. (με στόχο τη διάσωση της ζωής του ασθενούς). | προσαρμογή…… Επεξηγηματικό λεξικό Ozhegov
Συγκρότημα Τ., διενεργείται με σοβαρή και απειλητική για τη ζωήάρρωστες καταστάσεις... Μεγάλο Ιατρικό Λεξικό
Θεραπεία ABA (εφαρμοσμένη μέθοδος ανάλυσης συμπεριφοράς)- Μέχρι σήμερα, μια από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους διόρθωσης του αυτισμού είναι η συμπεριφορική θεραπεία ή η μέθοδος εφαρμοσμένης ανάλυσης συμπεριφοράς ABA (Applied Behaviour Analysis). Το ABA Therapy είναι ένα εντατικό πρόγραμμα εκπαίδευσης που βασίζεται σε… Εγκυκλοπαίδεια Newsmakers
I Μετεγχειρητική περίοδος είναι η χρονική περίοδος από το τέλος της επέμβασης έως την ανάρρωση ή την πλήρη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς. Υποδιαιρείται στο πλησιέστερο από τη στιγμή της ολοκλήρωσης της επέμβασης έως το εξιτήριο και στο απομακρυσμένο, που προχωρά εκτός νοσοκομείου ... ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια
Σύστημα θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στη διόρθωση των εξασθενημένων ζωτικών λειτουργιών (αναπνοή, κυκλοφορία, μεταβολισμός) ή στην πρόληψη αυτών των διαταραχών. Η ανάγκη για I. t. προκύπτει σε οξείες σοβαρές ασθένειες και κρίσιμες καταστάσεις ... ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια
- (όψιμη λατινική infectio μόλυνση) μια ομάδα ασθενειών που προκαλούνται από συγκεκριμένα παθογόνα, που χαρακτηρίζονται από μεταδοτικότητα, κυκλική πορεία και σχηματισμό μεταμολυσματικής ανοσίας. Ο όρος "μολυσματικές ασθένειες" εισήχθη ... ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια
I Προεγχειρητική περίοδος είναι το χρονικό διάστημα από τη στιγμή της διάγνωσης και των ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση έως την έναρξη της εφαρμογής της. Το κύριο καθήκον του P. p. είναι να ελαχιστοποιήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαφόρων επιπλοκών που σχετίζονται με την αναισθησία και ... ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια
I Σήψη Η σήψη (ελληνική σήψη sēpsis) είναι μια γενική μολυσματική ασθένεια μη κυκλικού τύπου, που προκαλείται από συνεχή ή περιοδική διείσδυση στην κυκλοφορία του αίματος διαφόρων μικροοργανισμών και των τοξινών τους σε συνθήκες ανεπαρκούς αντοχής ... ... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια
Δείτε επίσης: Κρυοπαγήματα και κραδασμοί Θερμικά και χημικά εγκαύματα 2ου έως 4ου βαθμού εγκαύματα χεριών, με μερική απανθράκωση των ιστών. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia
Η σημασία του θέματος του άρθρου τίθεται υπό αμφισβήτηση. Δείξτε στο άρθρο τη σημασία του θέματός του προσθέτοντας στοιχεία σημασίας σε αυτό σύμφωνα με συγκεκριμένα κριτήρια σημασίας ή, σε περίπτωση που κριτήρια ιδιωτικής σημασίας για ... ... Wikipedia