У эйкозаноидов широкие возможности. ★★★FITNESS LIVE★★★Спортивное питание Распад арахидоновой кислоты

Арахидоновая кислота (англ. arachidonic acid ) - преобладающая в организме человека полиненасыщенная жирная кислота . Распространённые аббревиатуры и обозначения в разных системах: АРК (англ. AA или ARA), 20:4ω6, 20:4n-6, 20:4Δ5,8,11,14.

Арахидоновую кислоту иногда называют «незаменимой», в других случаях «полузаменимой» для физиологии человека. Арахидоновая кислота синтезируется в организме человека из однозначно «незаменимой» жирной кислоты - линолевой с помощью ферментов десатураз Δ5 и Δ6. Однако некоторые млекопитающие не могут синтезировать арахидоновую кислоту и она для них является «незаменимой».

Незаменимыми (эссенциальными) называют соединения, которые не синтезируется в организме человека и, таким образом, должны присутствовать в потребляемых человеком продуктах питания.

Арахидоновая кислота - химическое вещество

Арахидоновая кислота - одноосновная карбоновая кислота с четырьмя изолированными двойными связями, является тетраеновой кислотой, систематическое наименование цис-5,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота, химическая формула соединения CH 3 -(CH 2) 4 -CH=CH-CH 2 -CH=CH-CH 2 -CH=CH-CH 2 -CH=CH-(CH 2) 3 -COOH. Арахидоновая кислота - бесцветная маслянистая жидкость. Эмпирическая формула арахидоновой кислоты - C 20 H 32 O 2 .

Арахидоновая кислота относится к семейству омега-6 (ω-6) ненасыщенных жирных кислот, имеющих двойную углерод-углеродную связь в омега-6-позиции, между шестым и седьмым атомами углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты.

Арахидоновая кислота в физиологии человека

Арахидоновая кислота входит в состав фосфолипидов клеточных мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Свободная арахидоновая кислота быстро метаболизируется, превращаясь в простагландины и тромбоксаны. Метаболизм арахидоновой кислоты идёт двумя основными путями - циклооксигеназный и липоксигеназный. Циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты приводит к образованию простагландинов и тромбоксана A2, липоксигеназный - к образованию лейкотриенов.

Из арахидоновой кислоты под влиянием фосфолипазы А2 и с участием циклооксигеназы (ЦОГ) в эндотелиальных клетках, тромбоцитах и полиморфно-ядерных гранулоцитах образуются простагландины и тромбоксаны. Образование лейкотриенов с участием липоксигеназы осуществляется в эозинофилах, полиморфно-ядерных гранулоцитах и тучных клетках (Рахимова О.Ю. и др.).

Роль арахидоновой кислоты в формировании коры головного мозга плода

Арахидоновая вместе с докозагексаеновой кислотой (относящиеся к длинноцепочечным жирным кислотам) являются ключевыми строительными блоками клеточных мембран мозга и сетчатки глаза. Арахидоновая и докозагексаеновая кислоты составляют в сумме 20% от общего содержания жирных кислот в фосфолипидах головного мозга. Эти полиненасыщенные жирные кислоты влияют на передачу сигнала между нервными клетками через синапсы.

В организм ребенка должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные, особенно арахидоновая и докозагексаеновая кислоты. В последний триместр беременности происходит усиленный захват и перенос арахидоновой и докозагексаеновой кислот через плаценту к плоду. Недоношенные дети, развитие которых прерывается раньше срока, получают, следовательно, недостаточно длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот во внутриутробный период. Хотя ферментные системы младенцев и способны метаболизировать незаменимые жирные кислоты в длинноцепочечные, однако мощности этих систем может быть недостаточно для удовлетворения потребностей в них у детей первого года жизни, особенно недоношенных. Повышенная потребность детей первого года жизни в арахидоновой и докозагексаеновой кислотах обусловлена быстрым ростом мозга, вес которого на первом году жизни увеличивается в 3 раза.

Материнское грудное молоко, наряду с незаменимыми жирными кислотами - линолевой и линоленовой , содержит также арахидоновую и докозагексаеновую в количестве 0,3–0,6% и 0,1–1,4% соответственно. В то же время смеси для искусственного вскармливания как здоровых доношенных, так и недоношенных детей традиционно содержат только незаменимые жирные кислоты и очень малые количества длинноцепочечных. Данные аутопсии детей, погибших от синдрома случайной смерти, свидетельствуют о том, что в головном мозге, эритроцитах и фосфолипидах плазмы крови детей, находящихся на грудном вскармливании, содержится больше арахидоновой и докозагексаеновой, чем у малышей, получающих искусственное питание. Поэтому можно утверждать, что арахидоновая и докозагексаеновая кислоты могут являться условно незаменимыми для детей первого года жизни и особенно для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании (Конь И.Я. и др.).

Арахидоновая кислота в пищевых продуктах

Арахидоновая кислота содержится в следующих продуктах (процентное содержание в жирах, по массе, в том числе в виде триглицеридов):

• тресковый жир (мышцы) - 1-4%
• китовый жир - 0,6-5%
• лососёвый жир - 0,5-1%
• свиной жир - 0,5%
• говяжий жир - 0,5%
• бараний жир - 0,5%
• яйца куриные - 0,5%
• тюлений жир - 0,4-12%
• жир сельди - 0,3-1%
• молочный жир - 0,1-1,7%
• масло коровье топлёное - 0,09%

В растительных маслах арахидоновая кислота практически отсутствует.

Арахидоновая кислота в женском молоке

Содержание арахидоновой кислоты в женском молоке, в ранние сроки лактации, в % к сумме жирных кислот по массе (Фатеева Е.М., Мамонова Л.Г.):

• в молозиве - 0,3-0,4%
• в переходном молоке - 0,3-0,8%
• в зрелом молоке - 0,1-0,2%

Общая информация

Арахидоновая кислота обычно включается в так называемый «

Р. Поль Роберт сон (R. Paul Robertson)

Образование эйкосаноидов. Простагландины - первые из выделенных мета­болитов арахидоновой кислоты - названы так потому, что впервые они были выявлены в сперме. Считалось, что они секретируются предстательной железой. По мере того как выявлялись другие активные метаболиты, становилось оче­видным наличие двух основных путей их превращения - циклооксигеназного и липооксигеназного. Эти пути синтеза схематически представлены на рис. 68-1, а строение типичных метаболитов - на рис. 68-2. Все продукты как циклооксиге­назного, так и липооксигеназного происхождения называют эйкосаноидами. Про­дукты циклооксигеназного пути - Простагландины и тромбоксан - простаноидами.

Начальный этап синтеза в обоих метаболических путях включает в себя отщепление арахндоновой кислоты от фосфолипида в плазматической мембране клеток. Затем свободная арахидоновая кислота может быть окислена циклооксигеназным или липооксигеназным путем. Первым продуктом циклооксигеназного пути является циклический эндопероксид простагландин G 2 (ПГG 2), который пре­вращается в простагландин Н 2 (ПГН2). ПГG 2 и ПГН 2 служат ключевыми посред­никами в процессе образования физиологически активных простагландинов (ПГD 2 , ПГЕ 2 , ПГF 2 и и ПГI 2) и тромбоксана А2 (ТКА2). Первым продуктом 5-липооксигеназного пути является 5-гидропероксиэйкосатетраеноевая кислота (5-ГПЭТЕ), которая играет роль посредника при образовании 5-гидроксиэйкосатетраеноивой кислоты (5-ГЭТЕ) и лейкотриенов (ЛТА4, ЛТВ 4 , ЛТС 4 , ЛТD 4 и ЛТE 4). Две жирные кислоты, отличающиеся от арахидоновой кислоты, 3,11,14-эйкосатриеноивая кислота (дигомо--линоленовая кислота) и 5,8,11,14,17-эйкосапентаеновая кислота, могут превращаться в метаболиты. близкие по строению к этим эйкосаноидам. Простаноидные продукты первого субстрата обозначаются индексом 1; лейкотриеновые продукты этого субстрата-индек­сом 3. Простаноидные продукты второго субстрата имеют обозначение 3, в то время как лейкотриеновые продукты этого субстрата обозначаются индексом 5.

Рис. 68-1. Схема метаболизма арахидоновой кислоты. Различные лекарственные средства действуют на разные ферментные этапы, угнетая реакцию. Основными путями метаболизма являются циклооксигеназный и липооксигеназный. Фосфолипазу А 2 угнетают кортикостероиды и мепакрин; циклооксигеназу - определенные салицилаты, индометацин и ибупрофен; липооксигеназу - беноксапрофен и нордигидрогуайаретиковая кислота (НДГК). Имидазол предотвращает синтез ТКА 2 .

Арахидоновая кислота образует простагландины, обозначаемые индексом 2, и лейкотриены, обозначаемые индексом 4. Индексы означают число двойных связей между атомами углерода в боковых цепях.

Фактически все клетки обладают необходимыми субстратами и ферментами для образования некоторых метаболитов арахидоновой кислоты, но различия ферментного состава тканей обусловливают различия в образуемых ими продук­тах. Эйкосаноиды синтезируются по мере их непосредственной необходимости и не хранятся- в значительных количествах для последующего высвобождения.

Циклооксигеназные продукты. Простагландины D 2 , Е 2 , F 2 и I 2 образуются из циклических эндопероксидов ПГG 2 и ПГH 2 . Из числа этих простагландинов ПГЕ 2 и ПГI 2 обладают наиболее широким спектром физиологи­ческого действия. ПГЕ 2 оказывает заметное влияние внутри тканей и синтезируется многими из них. ПГI 2 (называемый также простациклином) является основным продуктом арахидоновой кислоты в эндотелиальных и гладкомышечных клетках стенок сосудов и в некоторых несосудистых тканях. ПГI 2 служит вазодилататором и угнетает агрегацию тромбоцитов. Считают, что ПГD 2 также играет роль в агрегации тромбоцитов и функции головного мозга, а пгf 2 - в функции матки и яичников.

Рис. 68-2. Строение ти­пичных биологически ак­тивных эйкосаноидов.

Тромбоксансинтетаза катализирует включение атома кислорода в кольцо эндоперекиси ПГН 2 для образования тромбоксанов. TKA 2 синтезируется тромбо­цитами и усиливает агрегацию тромбоцитов.

Липооксигеназные продукты. Лейкотриены и ГЭТЕ являются конечными продуктами липооксигеназного пути. Лейкотриены обладают гистаминоподобным действием, включая индуцирование повышенной проницаемости сосудов и бронхоспазма, и, по-видимому, оказывают влияние на активность лейкоцитов. ЛТС 4 , ЛТD 4 и ЛТE 4 были идентифицированы как медленнореагирующие вещества анафилаксии (МРВ-А). (Патофизиология лейкотриенов де­тально обсуждается в гл. 202.)

Действие лекарственных средств на синтез эйкосаноидов. Многие лекарствен­ные средства блокируют синтез эйкосаноидов путем угнетения одного или не­скольких ферментов на путях их биосинтеза. Глюкокортикоиды и противомаля­рийные средства, такие как акрихин, препятствуют отщеплению арахидоновой кислоты от фосфолипидов (см. рис. 68-1). Циклооксигеназа непосредственно угнетается нестероидными противовоспалительными средствами, включая сали­цилаты, индометацин и ибупрофен. Беноксапрофен (Benoxaprofen)-еще одно нестероидное противовоспалительное средство - угнетает опосредуемое липооксигеназой превращение арахидоновой кислоты в ГПЭТЕ. Антидепрессант транса­мин угнетает превращение циклических эндоперекисей в ПГI 2 , а имидазол - синтез тромбоксана. Тот факт, что какое-то лекарственное средство подавляет синтез определенного эйкосаноида, не означает, что действие данного лекарст­венного средства непосредственно приводит к дефициту этого продукта. Боль­шинство этих лекарственных средств такого рода угнетают ранние этапы путей синтеза и поэтому блокируют образование не одного, а нескольких продуктов. Кроме того, некоторые из этих лекарственных средств оказывают и другие влияния. Например, индометацин не только угнетает образование циклических эндоперекисей, осуществляемое при помощи циклооксигеназы, но может также и нарушать транспорт кальция через мембраны, угнетать зависимые от цикличе­ского аденозинмонофосфата (циклического АМФ) протеинкиназу и фосфодиэстеразу, а также угнетать один из ферментов, ответственных за расщепление ПГЕ 2 . Не существует ни одного истинно специфичного ингибитора синтеза и ни одного специфичного антагониста рецепторов для отдельных метаболитов арахидоновой кислоты, которые можно было бы использовать в терапевтических целях. Отсутствие таких лекарственных средств является важным барьером, мешающим устано­вить роль этих метаболитов в физиологических и патофизиологических процессах.

Метаболизм и количественный анализ эйкосаноидов. Метаболиты арахидо­новой кислоты быстро диссеминируют in vivo. Простагландины серий Е и F, несмотря на то что они являются химически стабильными веществами, почти полностью расщепляются во время прохождения через печень или легкие. Таким образом, по существу все количество неметаболизированного ПГЕ 2 , определяемое в моче, образуется в результате секреции из почек и семенных пузырьков, в то время как содержащиеся в моче метаболиты ПГЕ 2 характеризуют его синтез (ПГЕз) во всем организме. Как ПГI 2 , так и ТКА 2 химически нестабильны и также подвергаются быстрой диссимиляции. Поскольку продолжительность жизни ПГЕ 2 , ПГI 2 и ТКА 2 in vivo невелика, измерение количества их неактивных метаболитов обычно используют в качестве показателя скорости их образования. ПГЕ 2 пре­вращается в 15-кето-13,14-дигидро-ПГЕ 2 ; ПГI 2 - в 6-кето-ПГF 1 , а ТКА 2 - в ТКВ 2 . Существует пять методов измерения содержания метаболитов арахидо­новой кислоты в физиологических жидкостях: количественное определение биоло­гической активности, радиоиммунный метод, хроматографический метод, опреде­ление числа рецепторов и масс-спектрометрия. При использовании любого из этих методов необходимо соблюдать определенные предосторожности при обра­щении с образцами биологических жидкостей, поскольку синтез простагландинов может быть повышенным во время сбора этих образцов. Например, если кровь свернулась или тромбоциты не были тщательно отделены от плазмы, то образо­вание больших количеств ПГЕ 2 и ТКА 2 во время исследования может привести к получению ошибочных результатов. Добавление ингибитора синтеза простагландина в пробирку для сбора крови сведет эту проблему к минимуму.

Физиология. Простагландины и лейкотриены имеют специфические рецепторы на плазматических мембранах клеток печени, желтого тела, надпочечников, липоцитов, тимоцитов, матки, панкреатических островков, тромбоцитов и эритро­цитов. Большинство этих рецепторов обладает специфичностью к эйкосаноидам определенного типа. Например, рецептор ПГЕ на плазматической мембране клеток печени связывает обладающие высоким сродством пге 1 и ПГЕ 2 , но не связывает Простагландины классов A, F и I. Пострецепторные механизмы, с помощью которых связывание простагландинов изменяет функцию клетки, недо­статочно ясны. Нормальное физиологическое функционирование эйкосаноидов не опосредуется через плазму крови. Вместо этого они действуют как местные, меж­клеточные и/или внутриклеточные модуляторы биохимической активности в тка­нях, в которых они образуются (например, пара.кринная функция). Эйкосаноиды являются аутокоидами, а не гормонами. Большинство из них обладает очень непродолжительным периодом жизни в циркулирующей крови вследствие их химической-нестабильности и/или быстрого расщепления.

Липолиз. ПГЕ 2 , синтезируемый липоцитами, имеет специфические ре­цепторы в липоцитах и является сильным эндогенным ингибитором липолиза. Поскольку для стимуляции липолиза гормонами необходимо образование цикли­ческого АМФ, было довольно подробно исследовано взаимодействие между ПГЕ и аденилатциклазой. ПГЕ угнетает липолиз путем снижения образования цикли­ческого АМФ в ответ на действие адреналина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), глюкагона и тиреотропного гормона (ТТГ). Таким образом, ПГЕ может действовать как эндогенное антилиполитическое вещество, препятствуя стимуля­ции гормонами образования циклического АМФ.

Инсулин и ПГЕ могут действовать независимо друг от друга при их антилиполитическом воздействии на липоциты. Например, инсулин, но не ПГЕ, угнетает стимуляцию липолиза экзогенным циклическим АМФ в изолированных липоци­тах, но оба эти вещества подавляют стимулированное гормоном образование циклического АМФ. Это позволяет предположить, что место действия инсулина находится дистальнее места стимуляции аденилатциклазы. В организме некото­рых животных ПГЕ угнетает глюкагон-индуцированный липолиз, в то время как инсулин не оказывает влияния на этот процесс.

Баланс натрия и воды. Ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­ма служит основным регулятором гомеостаза натрия, а контроль за водным балансом осуществляется главным образом вазопрессином. Метаболиты арахидоновой кислоты влияют на обе эти системы. ПГЕ 2 и ПГI 2 стимулируют секрецию ренина, а ингибиторы синтеза простагландинов оказывают противоположное действие. ПГЕ 2 и ПГI 2 уменьшают сопротивление почечных сосудов и увеличи­вают почечный кровоток; это приводит к перераспределению кровотока от наружного слоя коры почек к юкстамедуллярной области почек. Ингибиторы синтеза простагландина, такие как индометацин и меклофенамат (meclofenamate), напротив, уменьшают общий почечный кровоток и шунтируют оставшуюся его часть к наружному слою коры почек, что может привести к острому спазму сосудов почек и острой почечной недостаточности, особенно при уменьшении объема циркулирующей крови и отечных состояниях. ПГЕг является натрийуретиком, тогда как ингибиторы циклооксигеназы вызывают задержку натрия и воды в организме.

Индометацин также увеличивает чувствительность к экзогенному вазопрессину, например, у собак. И наоборот, ПГЕ 2 уменьшает стимулированный вазопресеином транспорт воды. Поскольку такое действие ПГЕ 2 нарушается введе­нием дибутирилциклического АМФ, то наиболее вероятно, что ПГЕ 2 будет препят­ствовать стимуляции аденилатциклазы вазопрессином.

Агрегация тромбоцитов. Тромбоциты обладают способностью синтезировать ПГЕ 2 , ПГD 2 и ТКА 2 . Физиологическое значение ПГЕ 2 и ПГD 2 в функции тромбоцитов не установлено, ТКА 2 является сильным стимулятором агрегации тромбоцитов; в противоположность этому ПГI 2 , образуемый в эндотелиоцитах стенок кровеносных сосудов, напротив, играет роль сильного антагони­ста агрегации тромбоцитов. ТКА 2 и ПГI 2 могут оказывать свои разнонаправленные воздействия, соответственно уменьшая и увеличивая образование циклическо­го АМФ в тромбоцитах.

Противодействуют агрегации тромбоцитов ингибиторы синтеза эндогенных простагландинов. Например, единичная доза ацетилсалициловой кислоты может подавить нормальную агрегацию тромбоцитов на 48 ч и более, предположительно путем угнетения опосредуемого циклооксигеназой синтеза ТКА 2 . Длительность фазы угнетения циклооксигеназы единичной дозой этого препарата в тромбоци­тах продолжительнее, чем в других тканях, поскольку тромбоцит в отличие от ядросодержащих клеток, способных синтезировать новые белки, не обладает соответствующими структурами для образования нового фермента. Следователь­но, действие ацетилсалициловой кислоты продолжается до тех пор, пока не будут выделены в кровь вновь образованные тромбоциты. С другой стороны, эндотелиоциты быстро восстанавливают активность циклооксигеназы после прекращения лечения и, таким образом, восстанавливается продукция ПГI 2 . В этом заключает­ся одна из причин того, что организм больных, принимающих ацетилсалициловую кислоту, не предрасположен к чрезмерному тромбообразованию. Кроме того, тромбоцит более чувствителен к препарату, чем эндотелиоцит.

Повреждение эндотелия может привести к агрегации тромбоцитов вдоль стенки кровеносного сосуда, вызывая местное уменьшение синтеза ПГI 2 и тем самым открывая возможность избыточной агрегации тромбоцитов в месте по­вреждения сосудистой стенки.

Действие на сосуды. Вазоактивные свойства метаболитов арахидоновой кислоты относятся к числу самых замечательных эффектов этих веществ. ПГЕ 2 и ПГI 2 являются вазодилататорами, а ПГF 2 , ТКА 2 и ЛТС 4 , ЛТD 4 , ЛТE 4 - вазоконстрикторами в большинстве участков сосудистого русла. Эти свойства, по-видимому, представляют собой результат их прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Если системное артериальное давление поддерживается в пределах физиологической нормы, то действие расширяющих сосуды метаболитов арахидоновой кислоты приводит к увеличению кровотока. Однако в случае понижения артериального давления кровоток будет уменьшать­ся, поскольку при системной гипотензии индуцированное катехоламинами суже­ние сосудов скомпенсирует сосудорасширяющее действие простагландинов. Та­ким образом, при оценке влияния метаболитов арахидоновой кислоты на крово­ток в сосудистом русле того или иного органа необходимо исключить существен­ные изменения системного артериального давления.

Влияние на пищеварительный тракт. Простагландины се­рии Е оказывают влияние также на пищеварение. Введение любого из проста­гландинов ППг или ПГЕг в желудочную артерию собак вызывет увеличение кровотока и угнетение выделения кислоты, а при пероральном приеме некоторые аналоги ПГЕ одновременно угнетают выделение кислоты и оказывают прямое защитное действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта. В экспери­ментах in vitro Простагландины стимулируют гладкую мускулатуру пищевари­тельного тракта и тем самым повышают его двигательную активность, но не совсем ясно, имеют ли эти эффекты физиологическое значение.

Нейропередача. ПГЕ угнетает выход норадреналина из симпатиче­ских нервных окончаний. Действие ПГЕ на секрецию этого нейромедиатора, по-видимому, осуществляется на пресинаптическом уровне, т. е. в участке нерв­ного окончания, расположенном проксимальнее синаптической щели; оно может быть обратимо при увеличении концентрации кальция в перфузионной среде. Поэтому ПГЕг способен подавлять высвобождение норадреналина путем блокиро­вания поступления кальция внутрь клетки. Ингибиторы синтеза ПГЕг усиливают высвобождение норадреналина в ответ на стимуляцию адренергических нервов.

Катехоламины обладают способностью высвобождать ПГЕг из различных тканей, и происходит это, вероятно, посредством адренергически-опосредованного механизма. Например, в иннервированных тканях, таких как ткани селезенки, нервная стимуляция или инъекция норадреналина вызывает высвобождение ПГЕг. Это высвобождение блокируется после денервации или введения а-адрено-блокирующих средств. Таким образом, активирующий нерв стимул вызывает освобождение норадреналина, который в свою очередь стимулирует синтез и высвобождение ПГЕг; затем ПГЕг посредством обратной связи действует на пресинаптическом уровне на нервное окончание, уменьшая количество высвобож­даемого норадреналина.

Эндокринная функция поджелудочной железы. ПГЕг оказывает как стимулирующее, так и угнетающее влияние на секрецию инсулина клетками поджелудочной железы in vitro. In vivo ПГЕ 2 подавляет реакцию инсулина на внутривенное введение глюкозы. Это подавление, по-видимому, является специфичным по отношению к глюкозе, потому что реакция инсулина на другие средства, усиливающие секрецию, под действием ПГЕ 2 не изменяется. Предположение о том, что эндогенный ПГЕ 2 in vivo угнетает секрецию инсулина, подтверждается исследованиями ингибиторов синтеза простагландина. Обычно такие лекарственные средства усиливают секрецию инсулина и увеличивают толерантность к углеводам. Исключением является индометацин, который подав­ляет вызываемую глюкозой секрецию инсулина и может вызвать развитие гипер­гликемии. Такие противоречивые результаты исследований индометацина, вероят­но, обусловлены каким-то иным действием, помимо угнетения циклооксигеназы. Липооксигеназный путь, по-видимому, играет роль в усилении секреции инсулина, участвуя в процессе стимул-секреции. В этом случае вероятным активным про­дуктом арахидоновой кислоты может быть 12-ГПЭТЕ.

Лютеолиз. Экстирпация матки во время лютеальной фазы яичникового цикла у овец приводит к сохранению желтого тела. Это позволяет предположить, что маткой в норме вырабатывается лютеолитическое вещество. Можно предпо­ложить, что этим веществом является ПГЕ 2 , поскольку он может вызывать регрессию желтого тела.

Патофизиология метаболитов арахидоновой кислоты. В большинстве случаев развитие какого-либо заболевания сопровождается чрезмерно высоким уровнем продуцирования метаболитов арахидоновой кислоты, но некоторые нарушения могут быть связаны и со сниженным их продуцированном. Последнее может произойти в результате: недостатка употребления арахидоновой кислоты (неза­менимой жирной кислоты с пищей); повреждения ткани, необходимой для син­теза простагландинов, или вследствие лечения лекарственными средствами, угнетающими ферменты в цепи синтеза.

Резорбция костей: гиперкальциемия, обусловленная злокачественным заболеванием (см. также гл. 303 и 336). Ги­перкальциемия развивается при различных злокачественных заболеваниях паращитовидных желез. В ряду случаев причиной может служить избыток гормона паращитовидных желез в результате или автономного продуцирования его тканью паращитовидных желез, или эктопического образования самой опухолью. Однако у большинства больных, страдающих гиперкальциемией, обусловленной злокачественным заболеванием, не отмечается повышенного уровня содержания гормона паращитовидных желез в плазме крови, так что этиология этой гиперкальциемии находится в сфере повышенного интереса.

Простагландин Е 2 является мощным пусковым механизмом резорбции костей и высвобождения из них кальция. У животных, страдающих гиперкальциемией, которым были трансплантированы опухоли, отмечается повышенное продуцирование ПГЕ 2 . Лечение этих животных ингибиторами синтеза ПГЕ 2 приводит к снижению концентрации этого простагландина и одновременному снижению уровня гиперкальциемии. Подобно этому, у некоторых больных, страдающих гиперкальциемией и злокачественными опухолями, определяется большое коли­чество метаболитов ПГЕ 2 в моче, в то время как у больных с нормальной концент­рацией кальция в крови и страдающих аналогичными злокачественными опухоля­ми, такого повышения уровня содержания метаболитов ПГЕ 2 в моче не отмечает­ся. Лекарственные средства, подавляющие синтез простагландинов. снижают концентрацию кальция в крови у некоторых больных, страдающих гиперкальцие­мией, обусловленной злокачественным заболеванием. Таким образом, прибли­зительно у 5-10% больных с гиперкальциемией и злокачественными опухолями отмечают повышенный уровень продуцирования ПГЕ, и им может быть показана терапия лекарственными средствами, угнетающими синтез простагландинов.

Источник избыточного количества ПГЕ 2 в крови у таких больных не выявлен. Следовало бы ожидать компенсации этого избытка путем повышенного уровня расщепления ПГЕ в печени и легких. Однако возможно, что опухолью высвобож­даются в циркулирующую кровь настолько большие количества ПГЕ 2 , что рас­щепление его в печени и легких оказывается недостаточным, чтобы скомпенсиро­вать такую нагрузку. При наличии метастазов в легких венозный отток от этих опухолей может вливаться в большой круг кровообращения, минуя легочную ткань. Другим возможным механизмом является метастатическое поражение костей. Опухолевые клетки в культуре синтезируют ПГЕ, метастатические опу­холевые клетки в кости также могут синтезировать этот простагландин, который будет действовать локально, вызывая резорбцию кости. Гиперкальциемия, обусловленная злокачественным заболеванием, может развиться и при отсутствии видимых костных метастазов, хотя следует отметить, что существующие в настоя­щее время клинические методы визуализации подобных метастазов, такие как радиоизотопное сканирование, могут оказаться недостаточно чувствительными для выявления многих очагов поражения с небольшими размерами.

Резорбция кости: ревматоидный артрит и зубная киста (см. гл. 263). Было установлено, что избыточное продуцирование ПГЕ 2 служит причиной юкстаартикулярного остеопороза и эрозий костей у неко­торых больных, страдающих ревматоидным артритом. Пораженные ревматизмом синовиальные оболочки синтезируют ПГЕ 2 в культуре тканей, культуральная среда которых способна вызывать резорбцию кости; добавление же индометацина в среду для культивирования таких клеток блокирует эту способность к резорб­ции. Поскольку индометацин не предотвращает резорбцию костей, обусловленную ранее образовавшимся ПГЕ 2 , предполагают, что за эту резорбционную актив­ность ответствен ПГЕ 2 , вырабатываемый в синовиальных оболочках.

Клетки доброкачественных зубных кист также вызывают резорбцию кости и синтезируют ПГЕ 2 в культуре тканей. И в этом случае резорбцию, вызванную средой из этих культур, можно уменьшить добавлением в нее индометацина перед инкубацией. Сходной проблемой является резорбция костной ткани зубных аль­веол у больных, страдающих пародонтозом, распространенным воспалительным, заболеванием десен. Уровни содержания ПГЕ 2 в десне при воспалении выше, чем в здоровых тканях. Таким образом, вероятно, что резорбция костных тканей зубных альвеол может быть обусловлена, по меньшей мере отчасти, локальным избыточным продуцированном этих метаболитов.

Синдром Бартера (см. гл. 228). Синдром Бартера характеризуется повышенными уровнями содержания ренина, альдостерона и брадикинина в плаз­ме крови; резистентностью к прессорному действию ангиотензина; гипокалиемическим алкалозом и опустошением запасов калия в почках при наличии нормаль­ного артериального давления. Основанием для постулированной роли простаглан­динов при этом заболевании является то, что ПГЕ 2 и ПГI 2 стимулируют высво­бождение ренина и прессорная реакция на введенный ангиотензин притупляется сосудорасширяющими эффектами этих простагландинов. Увеличение высвобож­дения ренина ведет к повышенной секреции альдостероца, которая в свою очередь может увеличить активность калликреина в моче.

В соответствие с этим в моче страдающих синдромом Бартера больных отме­чают повышенные уровни содержания ПГЕ 2 и б-кето-ПГF 1 . У таких больных была выявлена также и гиперплазия интерстициальных клеток мозгового вещест­ва почек (которые синтезируют ПГЕ в культуре). Выявление этих фактов при­вело к попыткам лечения этого заболевания ингибиторами синтеза простаглан­динов. Индометацин (и другие ингибиторы) устраняет фактически все наруше­ния, за исключением гипокалиемии. Таким образом, простагландин (вероятно, ПГЕ 2 и/или ПГI 2), возможно, опосредует некоторые проявления синдрома Бартера.

Сахарный диабет (см. гл. 327). Внутривенное введение больших количеств глюкозы здоровым людям вызывает резкое (первая фаза) увеличение секреции инсулина в плазму крови, за которым следует более медленная и более длительная реакция (вторая фаза секреции инсулина). У больных, страдающих сахарным диабетом типа II (инсулиннезависимый, развитие которого начинается в зрелом возрасте), отсутствует первая фаза высвобождения инсулина в ответ на введение глюкозы и отмечается непостоянная степень снижения секреции инсулина во второй фазе. Реакция инсулина на другие вещества, стимулирующие секрецию, такие как аргинин, изарин, глюкагон и секретин, сохраняется. Таким образом, у больных диабетом, по-видимому, имеется специфический дефект, препятствующий нормальному восприятию сигналов от глюкозы. Поскольку ПГЕ угнетает индуцированную глюкозой секрецию инсулина у здоровых людей, то больным сахарным диабетом типа II назначали ингибиторы синтеза эндогенного простагландина с целью определить, происходит ли при этом восстановление секреции инсулина. Как натрия салицилат, так и ацетилсалициловая кислота повышают базальные уровни содержания инсулина в плазме крови и частично восстанавливают первую фазу реакции инсулина на глюкозу; увеличивается секреция инсулина и во второй фазе, повышается толерантность к глюкозе.

Незаращение артериального протока (см. гл. 185). В экспе­риментах на животных установлено, что артериальный проток у овец чувствителен к сосудорасширяющим свойствам ПГЕ2, а в тканях стенки протока присутствуют ПГЕ-подобные вещества. Таким образом, сохранять артериальный проток неза­ращенным в пренатальном периоде может повышенная концентрация эндогенно­го ПГЕ 2 . Поскольку ингибиторы синтеза простагландина вызывают сужение артериального протока у плодов овец, были предприняты попытки введения индометацина недоношенным детям с изолированным незаращенным артериальным протоком. После нескольких суток такого лечения последовало закрытие просвета протока у большинства детей, хотя некоторым из них для этого потребовался второй курс лечения, а у небольшого числа детей сохранилась необходимость выполнить хирургическую перевязку артериального протока. Наиболее вероятно получение благоприятного результата лечения индометацином у детей, срок внутриутробного развития которых не превышает 35 недель.

Больным с врожденными пороками сердца определенных типов для выжи­вания необходимо наличие незаращенного артериального протока. Это является жизненно важным в таких случаях, когда артериальный проток является основ­ным каналом, по которому неоксигенированная кровь из дуги аорты достигает легких, например, при атрезии легочной артерии и атрезии.правого предсердно-желудочкового клапана. Поскольку ПГЕ расслабляет гладкую мускулатуру в артериальном протоке ягнят, были сделаны клинические попытки внутривенного введения ПГЕ с целью поддержания артериального протока у таких больных в незаращенном состоянии в качестве альтернативы немедленному хирургическо­му вмешательству. Подобное введение ПГЕ вызывает кратковременное увеличе­ние притока крови к легким и повышение насыщения артериальной крови кислородом, до тех пор пока не появится возможность выполнения необходимой корригирующей операции на сердце. Наличие значительного объема праволевого шунтирования при таких пороках сердца позволяет избежать расщепления внутривенно введенного ПГЕ 2 в легких, прежде чем он попадет в артериальный проток. В этом случае характер заболевания сам по себе облегчает доставку лекарственного средства к месту его действия.

Язвенная болезнь желудка (см. гл. 235). Повышенная секреция кислоты в желудке у людей, страдающих язвенной болезнью, вносит свой вклад в повреждение слизистой оболочки органа. Существуют различные аналоги ПГЕ 2 , которые угнетают секрецию соляной кислоты в желудке и являются по своей природе также и цитопротекторами. Эти вещества более эффективны, чем плацебо, для устранения болей и снижения секреции кислоты в желудке у страдаю­щих язвенной болезнью людей. Кроме того, сообщалось об ускорении заживления язв, оцениваемом эндоскопически, у больных, получавших аналоги ПГЕ, по срав­нению с больцыми, получавшими плацебо.

Дисменорея (см. гл. 331). Как правило, дисменорея связана с усиле­нием сократимости матки. Тот факт, что некоторые анальгетики, используемые для лечения этого заболевания, также угнетают синтез простагландина, позволя­ет предположить, что в патогенезе дисменореи определенную роль могут играть метаболиты арахидоновой кислоты. Простагландины серий Е и F присутствуют в эндометрии у женщин. Внутривенное введение любого из них вызывает сокра­щение матки, а уровни содержания ПГF и ПГЕ в менструальной крови снижают­ся после введения ингибиторов синтеза простагландина. Результаты контроли­руемых исследований по сравнению эффективности ингибиторов синтеза проста­гландина и плацебо у страдающих дисменореей женщин показывают более выраженное симптоматическое улучшение после лекарственной терапии.

Астма (см. гл. 202).

Воспалительная реакция и иммунный ответ (см. гл. 62 и 260). Такие лекарственные средства, как, например, ацетилсалициловая кисло­та, обладают жаропонижающим, противовоспалительным и аналгезирующим действием. Существует несколько доводов в пользу наличия связи между воспа­лением и метаболитами арахидоновой кислоты: 1 - воспалительные стимулы, такие как гистамин и брадикинин, одновременно с индуцированном воспаления вызывают и высвобождение эндогенных простагландинов; 2 - лейкотриены C 4 -D 4 -E 4 обладают более сильным, чем гистамин, бронхоспастическим действием; 3 - некоторые метаболиты арахидоновой кислоты вызывают расширение сосудов и гипералгезию; 4 - в очагах воспаления выявляют присутствие ПГЕ 2 и ЛТВ 4 ; полиморфно-ядерные клетки высвобождают эти вещества во время фагоцитоза, а они в свою очередь вызывают хемотаксис лейкоцитов; 5 - некоторые простагландины вызывают увеличение сосудистой проницаемости, являющейся харак­терной чертой воспалительной реакции, приводящей к местному отеку; 6 - инду­цированное ПГЕ расширение сосудов не устраняется атропином, анаприлином, метисергидом (Methysergide) или антигистаминными средствами, являющимися известными антагонистами других возможных медиаторов воспалительной реак­ции; таким образом, ПГЕ может оказывать прямое воспалительное действие, а некоторые медиаторы воспаления могут функционировать, оказывая влияние на высвобождение ПГЕ; 7 - некоторые метаболиты арахидоновой кислоты могут вызвать боль у экспериментальных животных и гипералгезию, или повышенную болевую чувствительность у человека; 8-ПГЕ может привести к развитию лихорадки после его введения в желудочки головного мозга или в гипоталамус экспериментальных животных; 9 - пирогенные вещества вызывают повышение концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, в то время как ингибиторы синтеза простагландина уменьшают интенсивность лихорадки и сни­жают высвобождение простагландинов в цереброспинальную жидкость.

Метаболиты арахидоновой кислоты также играют определенную роль в им­мунном ответе. Небольшие количества ПГЕ 2 могут подавлять стимуляцию лим­фоцитов у человека, вызываемую такими митогенными веществами, как фитогемагглютинин, а воспалительная реакция бывает связана с локальным высвобож­дением метаболитов арахидоновой кислоты; таким образом, эти вещества могут действовать как негативные модуляторы функции лимфоцитов. Высвобождение ПГЕ митогенстимулированными лимфоцитами может представлять собой часть контрольного механизма обратной связи, посредством которого реализуется активность лимфоцитов. Чувствительность лимфоцитов к угнетающему действию ПГЕ 2 у человека повышается с возрастом, а индометацин увеличивает чувстви­тельность лимфоцитов к действию митогенов в большей степени у пожилых людей. Культура лимфоцитов, взятых у страдающих лимфогранулематозом больных, высвобождает больше ПГЕ 2 после добавления фитогемагглютинина, а чувстви­тельность лимфоцитов увеличивается под действием индометацина. Если удалить супрессорные Т-лимфоциты из соответствующих культур, то количество синтези­руемого ПГЕ 2 уменьшается, а чувствительность лимфоцитов, взятых у больных, лимфогранулематозом и у здоровых людей, становится одинаковой. Подавление клеточного иммунитета у страдающих лимфогранулематозом больных может быть результатом угнетения простагландином Е функции лимфоцитов.

Какими полезными свойствами и противопоказаниями обладает арахидоновая кислота, в каких продуктах содержится, и в каких случаях рекомендована к приему? Читайте об этом в нашей статье.

Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают на организм человека активное воздействие, участвуют в большинстве обменных процессов, нормализуют гормональный фон, стимулируют рост и развитие мышечной и костной ткани, помогают при профилактике многих заболеваний.

Арахидоновая кислота: польза и вред, биологическая роль

• Арахидоновая кислота состоит в группе жирных кислот омега-6 и широко известна в спортивной среде, поскольку входит в состав высокоэффективных комплексов для людей, занимающихся интенсивными тренировками, – бодибилдеров, культуристов, тяжелоатлетов. Она помогает быстрому восстановлению после силовых упражнений, повышает выносливость и силу мышц.
• Арахидоновая кислота относится к незаменимым жирным кислотам. Такое обозначение подразумевает, что человеческий организм способен самостоятельно вырабатывать данное вещество в количестве, недостаточном для полного обеспечения. Поэтому необходимо восполнять дефицит кислот из продуктов питания или используя комплексные пищевые добавки.
• Арахидоновая кислота считается одной из самых важных из группы омега-6. Наибольшая концентрация этого вещества наблюдается в тканях мозга, печени, кишечнике, грудном молоке.

Полезные свойства арахидоновой кислоты

• Принимает участие в процессе построения клеточных мембран органов.
• Способствует развитию и восстановлению скелетной мышечной ткани в детском и подростковом возрасте в период активного роста.
• Отвечает за выработку простагландинов – веществ, участвующих в белковом обмене и обеспечивающих эластичность и выносливость мышц. Именно они регулируют сокращение мышечных волокон и их дальнейшее расслабление по окончанию нагрузки.
• Нормализует кровообращение, деятельность сердечно-сосудистой системы, повышает свертываемость крови.
• Стабилизирует работу центральной нервной системы.
• Отвечает за обеспечение полноценной работы головного мозга при больших физических и психоэмоциональных нагрузках. Помогает предупредить развитие таких возрастных заболеваний, как деменция или болезнь Альцгеймера, замедляет процессы старения.
• Участвует в работе почек, органов желудочно-кишечного тракта, помогая защитить стенки желудка и кишечника от агрессивного воздействия соляной кислоты во процессе переваривания пищи.
• Способствует подавлению воспалительных процессов в организме.
• Оказывает влияние на восстановление и регенерацию кожных покровов.
• Наряду с другими полиненасыщенными жирными кислотами входит в состав витамина F, полезные свойства которого заключаются в укреплении костной ткани и иммунитета, регулировании холестеринового обмена.
• Препараты арахидоновой кислоты используются как средство для облегчения сильных мышечных болей.

Прием арахидоновой кислоты рекомендован при интенсивных физических нагрузках

Побочные действия и противопоказания

Несмотря на многочисленные полезные свойства, существуют также противопоказания к приему арахидоновой кислоты. Целесообразность употребления комплексов, содержащих данное вещество, должна быть согласована с лечащим врачом.

• Побочными эффектами от приема могут быть быстрая утомляемость, нарушение сна, хрупкость ногтей и волос, повышение уровня холестерина, аритмия, аллергические реакции, депрессивные состояния.
• В высокой концентрации является весьма токсичным веществом и может вызвать тяжелое отравление, вплоть до летального исхода.

В следующих случаях прием данного вещества запрещен:

• гипертония
• острая сердечная недостаточность
• онкологические образования
• бронхиальная астма
• повышенный уровень холестерина
• патологии предстательной железы
• беременность и период грудного вскармливания

Контроль за содержанием арахидоновой кислоты должен осуществляться врачом

Цикл, обмен, метаболизм, синтез полиненасыщенной арахидоновой кислоты в организме человека

Биосинтез

Линолевая кислота – незаменимая жирная кислота группы омега-6 необходима в организме для превращения в арахидоновую кислоту. Этот процесс протекает под воздействием определенных ферментов.

Арахидоновая кислота может синтезироваться в качестве катаболита анандамида или при разрушении каннабиноидов.

Регуляция

Следует отметить, что согласно исследованиям, с возрастом происходит снижение в организме человека и нейронах (плазменных мембранах) уровня арахидоновой кислоты, получаемой с продуктами питания.

Схема метаболизма арахидоновой кислоты

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: реакция организма, псевдоаллергия, лечение

Нарушение процесса метаболизма арахидоновй кислоты приводит к реакции организма аллергического типа – псевдоаллергии.

• Одной из основных причин является прием лекарственных средств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Среди таких анальгетических средств наибольшее количество реакций отмечено в связи с приемом аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
• Симптоматика нарушения может быть различной – кожные проявления, реакция со стороны органов дыхания, конъюнктивит, отек Квинке.
• Клиническая картина псевдоаллергических состояний схожа с развитием аллергических заболеваний. Обычно для них характерны воспалительные процессы, отеки, спазмы гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови.
• Процессы могут протекать локально, затрагивать отдельные органы или системы организма. Они диагностируются регулярным появлением ринитов, дерматитов, отеков, головных и суставных болей, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, развитием признаков бронхиальной астмы.

Лечение пациента заключается в установлении и устранении причины, вызвавшей псевдоаллергическую реакцию и проводится строго под наблюдением врача.

Псевдоаллергия при нарушении метаболизма

Где содержится арахидоновая кислота, каких продуктах питания: таблица

Суточная доза полиненасыщенных жирных кислот омега-6 для взрослого человека составляет 10 г, в том числе 5 г арахидоновой кислоты.

Наиболее богатый источник – обычное свиное сало. Хотя на вопрос, содержится ли арахидоновая кислота в свином сале, сторонники здорового образа жизни дают положительный ответ, не стоит пытаться набирать омега-6 только из этого продукта. Ведь для этого придется съедать не менее 250-300 г жирного лакомства в день.

Восполнить дефицит арахидоновой кислоты можно, дополнительно включив в рацион следующие продукты животного происхождения:

• говяжья печень
• говядина
• бараньи почки
• куриное бедро
• куриная или индюшачья грудка
• жирные сорта рыбы - лосось, форель

Содержание жирных кислот в продуктах

Многие люди ошибочно считают, что жирные кислоты являются для организма «полезными жирами». На самом деле чрезмерное употребление продуктов животного происхождения с высоким содержанием жиров приводят к значительному увеличению массы тела вследствие увеличения жировых клеток. Поэтому необходимы регулярные физические нагрузки, сжигающие излишки жира и направленные на развитие и укрепление мышечной ткани.

Видео: Диетолог Светлана Кашицкая: Сало при его малом употреблении - полезный продукт!

heaclub.ru

Арахидоновая кислота, польза или вред для человеческого организма

Основной жирной кислотой в организме человека является арахидоновая кислота, которую относят к омега-6 жирным кислотам. Другими словами она является основным строительным материалом, необходимым для синтеза диенолических простагландинов. Простагландины PGE и PGF2 являются незаменимой частью метаболизма белка в мускулатуре. Они повышают кровоток в мускулах, действие локального характера тестостерона, чувствительность к инсулину и ИГФ-1. Также архидоновая кислота выступает главным регулятором обмена простагландинов в тканях мускулатуры скелета. Именно на нее возложена ответственность за различные биохимические изменения, ведущие к гипертрофии мускулатуры человека. Главным отличием архидоновой кислоты среди других нестероидных препаратов является непосредственное принятие участия в обменных процессах.

Арахидоновая кислота, формула которой состоит из полиненасыщенных жирных кислот, достаточно быстро начинает работать. После интенсивных тренировок, когда волокна повреждены, она начинает активно действовать, и дает понять, распространенную поговорку «no pain, no gain», которая переводится как «без боли нет резульатата». С помощью архидоновой кислоты запускается в организме человека целый ряд действий каскадом, которые связаны со сверхкомпенсацией мышц.

В связи с тем, что арахидоновая кислота повышает местное содержание тестостерона в организме, а также повышает восприимчивость к инсулину и синтезу белка, она тем самым способствует быстрому и лучшее восстановлению организма. Отсюда можно сделать вывод, что арахидоновая кислота не увеличивает уровень анаболических свойств гормонов, а наоборот поддерживает их. Также она повышает восприимчивость рецепторов.

Помните, что содержание арахидоновой кислоты в организме понижают регулярные тренировки. В связи с этим, чем ее меньше в организме, тем больше требуется сил и времени на достижения определенных результатов. Для поддержания анаболических действий простагландинов на протяжении семи-восьми недель необходимо ежедневно принимать в среднем 750-1000 миллиграмм арахидоновой кислоты.

Если вы не употребляете каждый день в пищу яйца и мясные продукты, или вы вовсе вегетарианец, то вашим помощником будет арахидоновая кислота. Источники кислоты в продуктах – это печень, мозг, мясо и молочный жир.

Стоит отметить, что арахидоновая кислота представляет немалый интерес и для атлетов, которые употребляют стероиды, и для тех атлетов, которых называют «чистыми». Не так давно был проведен опыт, в котором принимали участие пятнадцать культуристов, не употребляющих стероидов, за пятьдесят дней их средний выигрыш в массе составил почти четыре килограмма. К тому же, после употребления арахидоновой кислоты нет стремительно посткурсового снижения веса, как после употребления стероидов. Также по данным проведенных клинических исследований на уровень холестерина, как и на иммунную систему, ежедневный прием арахидоновой кислоты в дозировке 1,5-1,7 тысячи миллиграмм не оказал никакого действия.

Однако данный препарат имеет и свои отрицательные стороны. Людям, имеющим высокое давление, сердечно-сосудистую недостаточность, артрит стоит отказаться от его приема.

fb.ru

Арахидоновая кислота - полезный, но опасный стимулятор роста мышц

Специалисты давно доказали полезное действие ненасыщенных жирных кислот на человеческий организм. Группа жирных кислот омега-6 участвует во всех обменных реакциях, помогая спортсмену защищаться от ожирения, артрита и нарушения гормонального фона. К одной из таких кислот относят арахидоновую кислоту. Она пользуется особенной популярностью среди бодибилдеров, так как включается в состав наиболее эффективных комплексов.

Арахидоновая кислота относится к классу незаменимых жирных кислот, которые входят в группу омега-6. Некоторые специалисты высказывают сомнение на счет утверждения, что эта кислота является незаменимой, так как она может вырабатываться в организме человека, но в относительно малом количестве.

• Показания к применению
• Инструкция по применению
• Противопоказания
• Последствия
• Заключение

Чтобы причислить жирную кислоту к незаменимому классу, человек должен получать ее из продуктов питания. По той причине, что наш организм не может синтезировать достаточное количество этой кислоты, он вынужден получать его из добавок и пищи. Именно по этой причине ученые все-таки внесли эту кислоту в список незаменимых.

Биологическая роль: польза или вред

Большая часть функций арахидоновой кислоты уже была изучена, но некоторые до сих пор остаются загадкой. Однако последние клинические исследования доказали, что эта кислота способна предупредить старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Кроме того, она налаживает работу головного мозга, что особенно важно при длительных физических нагрузках, так как они истощают организм.

Она участвует в создании простагландинов. Эти вещества поддерживают работу мышц, делая их более выносливыми и сильными. Именно они ответственны за правильное сокращение мышечных волокон и их последующее расслабление после окончания получения нагрузки. Это свойство простагландинов важно для каждого человека, но для атлетов оно особенно важно. Помимо этого, простагландины способны образовывать новые кровеносные сосуды, контролируют нормальный уровень артериального давления и помогают уменьшать мышечное воспаление. Без арахидоновой кислоты станет невозможным их синтез, поэтому спортсмены начнут страдать от постоянной мышечной боли.

Сама жирная кислота, кроме синтеза простагландинов, участвует в формировании защитной слизи желудка и кишечника.

Она помогает защитить стенки внутренних органов от разъедания соляной кислотой во время переваривания пищи. Это дополнительно защищает атлета от возникновения заболеваний пищеварительной системы.

Недавно было доказано, что все жирные кислоты способствуют регенерации мышечных волокон. Без этих кислот становится невозможным физическое развитие ребенка и подростка, так как мышцы начинают замедлять свой рост.

Показания к применению

Препараты арахидоновой кислоты должны назначаться в качестве средства, используемого для борьбы с сильной мышечной болью. Они помогают восстанавливать поврежденные волокна и наращивать новые, что способствует ускорению роста мышечной массы. По этой причине данная незаменимая жирная кислота включается в состав многих гейнеров для бодибилдеров.

Эта кислота в некоторых случаях используется, как стимулятор работы головного мозга. БЫло установлено, что она влияет на работу центральной нервной системы. Она защищает мозг и нервные клетки от старения, что важно для спортсменов, ведь они желают долгое время быть молодыми.

Комплексы жирных применяются для дополнения основной медикаментозной терапии при лечении заболеваний желудка и кишечника. Они помогают восстанавливать секрецию слизистых этих внутренних органов, а также улучшают выработку компонентов для желудочного сока.

Инструкция по применению

Для ускорения набора массы и увеличения силовых показателей, эту кислоту нужно принимать в количестве 500-1000 мг в день. Арахидоновая кислота часто входит в состав добавок для бодибилдеров, но перед их употреблением нужно тщательно ознакомиться с инструкцией. В большинстве добавок содержится недостаточно большое количество этой жирной кислоты, поэтому дозировку добавки можно самостоятельно увеличить.

Где, в чем, в каких продуктах содержится

Арахидоновая незаменимая жирная кислота в большом количестве содержится в жирных продуктах. Ее можно получить из свинины, птицы и яиц. Однако при употреблении этих продуктов нужно внимательно следить за всей своей диетой, так как избыток жиров может привести к быстрому набору лишнего жира.

Многие атлеты ошибочно полагают, что арахидоновая кислота относится к «полезным жирам». На деле оказывается, что таких жиров попросту не существует. При чрезмерном употреблении все они приводят к ожирению или к простому увеличению массы тела за счет клеток жира.

Еще одним источником кислоты могут стать пищевые добавки. Они выпускаются в форме таблеток, капсул или порошка. Лучше всего использовать порошковую форму, так как она лучше всего усваивается в человеческом организме. Стоит заметить, что все добавки имеют горький привкус, поэтому лучше всего разводить порошок в апельсиновом соке.

Получить эту жирную кислоту можно из следующих спортивных добавок: Halodrol Liquigels от Гаспари, Animal Test и Natural Sterol Complex от Universal Nutrition, Х-Factor от Molecular Nutrition и Hemodraulix от лаборатории Axis.

Противопоказания

Арахидоновая кислота имеет ряд противопоказаний. Она может стимулировать родовую деятельность, поэтому она не должна входить в рацион беременных и кормящих грудью женщин. Также, эта жирная кислота противопоказана при наличии раковых заболеваний, астме, повышенном уровне холестерина, заболеваниях сердца, увеличении простаты и синдроме раздраженного кишечника.

Советы от профессионалов о том, как выбрать аминокислоты для роста мышц вы можете посмотреть на нашем сайте.

О пользе красного стручкового перца подробно написано в статье, по адресу: https://ifeelstrong.ru/nutrition/vitamins/ingridienty/krasnyj-struchkovyj-perets.html.

В любом случае, прием добавок с арахидоновой кислотой должен происходить под строгим контролем специалиста, чтобы можно было избежать появления негативных побочных эффектов.

Последствия

Арахидоновая незаменимая жирная кислота оказывает положительное воздействие на большую часть внутренних органов атлета. В первую очередь она улучшает работу мозга и способствует лучшей свертываемости крови. Она может ускорить процессы восстановления мышечных волокон после тренировки, а также способствует правильному сокращению мышцы.

К сожалению, эта кислота может оказывать негативное действие на человеческий организм. Источником этой кислоты являются жиры, поэтому при чрезмерном употреблении появляется риск увеличения уровня холестерина в крови. Он может привести к нарушению работы сердца и нарушению кровообращения.

В больших концентрациях арахидоновая кислота является токсичной, поэтому при одноразовом превышении дозы возможно смертельное отравление. По этой же причине данная кислота не применяется без назначения специалиста.

Небольшая передозировка арахидоновой кислоты может проявиться в виде бессонницы, усталости, ломкости ногтей и волос, шелушении кожи, сыпи и повышении уровня холестерина. При появлении таких побочных эффектов рекомендуется отменить прием добавок до тех пор, пока состояние организма не вернется в норму.

Заключение

Арахидоновая кислота относится к незаменимым жирным кислотам из группы омега-6. Они помогают мышцам быстро восстанавливаться после изнурительных тренировок, увеличивают их выносливость и силу. Сейчас эти свойства арахидоновой кислоты используются во многих гейнерах для бодибилдеров, так как их организм не успевает самостоятельно восстанавливаться после серьезной нагрузки. Однако принимать эту кислоту нужно с особой осторожностью, так как передозировка может быть смертельно опасной.

ifeelstrong.ru

Арахидоновая кислота

• Мышечный рост
• Улучшение общего самочувствия

Арахидоновая кислота является незаменимой жирной кислотой, относится к классу омега-6-ненасыщенных жирных кислот. Любопытно, что существуют разногласия касательно того, стоит ли считать арахидоновую кислоту незаменимой, ведь она в небольшом количестве вырабатывается в человеческом организме.

Формально, для причисления жирной кислоты к незаменимым, организм должен получать ее из внешней среды, будучи не в состоянии ее синтезировать. Однако, поскольку наше тело не может полностью покрыть потребность в арахидоновой кислоте за счет эндогенного синтеза, большая часть медицинских сайтов и сайтов, посвященных пищевым добавкам, относит арахидоновую кислоту скорее к незаменимым, нежели и заменимым жирным кислотам.

В связи с этим в рамках данного материала мы также будем называть арахидоновую кислоту незаменимой. В статье будут перечислены источники арахидоновой кислоты, ее функции, а также спорные вопросы, касающиеся данного компонента питания.

Возможные побочные эффекты арахидоновой кислоты

• Бессонница
• Утомление
• Нарушение мозгового кровообращения
• Заболевания сердца
• Ломкость волос
• Шелушение кожи
• Повышение уровня холестерина
• Стимуляция родовой деятельности

Области применения арахидоновой кислоты

• Болезнь Альцгеймера
• Артериальная гипертензия
• Повышение умственных способностей
• Свертываемость крови
• Воспаление
• Память
• Мышечная сила
• Язвенная болезнь
• Стимуляция родов

Откуда получить арахидоновую кислоту?

Арахидоновая кислота содержится в жирных продуктах и является компонентом жиров постных блюд. Вы можете получить арахидоновую кислоту из красного мяса, свинины, домашней или дикой птицы, яиц и многих других яств. Поскольку арахидоновая кислота составляет определенную долю жиров в повседневных продуктах, важно корректировать рацион питания, поскольку избыток жиров может негативно сказываться на состоянии здоровья.

Так как арахидоновая кислота является полиненасыщенной, многие ошибочно считают ее «полезным жиром». Истина заключается в том, что эта жирная кислота поступает в составе животных жиров, и, как и все жиры, при чрезмерном потреблении приносит организму больше вреда, нежели пользы.

Препараты арахидоновой кислоты

Еще один источник арахидоновой кислоты – пищевые добавки. Вы можете принимать арахидоновую кислоту в виде таблеток, капсул или порошка. Наиболее распространенной является порошковая форма, так как она лучше всего усваивается организмом. Заметим, что добавка горька на вкус, и многие разводят порошок в цитрусовом соке, для того чтобы хоть как-то скрыть эту горечь.

Также вы обнаружите, что арахидоновая кислота продается как в чистом виде, так и в составе комплексных препаратов. Цена на эти продукты изменяется в широком диапазоне, от 10 до 100 долларов, в зависимости от того, какой объем вы покупаете, и что входит в состав комплекса, помимо арахидоновой кислоты.

Биологическая роль арахидоновой кислоты

Многие функции арахидоновой кислоты уже доказаны, а некоторые до сих пор находятся на стадии изучения. Поскольку арахидоновая кислота является незаменимой жирной кислотой, в настоящее время проводится несколько независимых клинических исследований, посвященных изучению роли и эффективности этой кислоты в различных отраслях медицины.

Одной из таких областей является влияние арахидоновой кислоты на прогрессирование болезни Альцгеймера при использовании на ранних стадиях заболевания. Предварительные данные показывают, что арахидоновая кислота может назначаться как для предупреждения болезни Альцгеймера, так и для замедления темпов прогрессирования недуга при лечении пациентов с уже диагностированной патологией.

Арахидоновая кислота участвует в синтезе простагландинов, которые поддерживают работу мышц. Конкретно простагландины обеспечивают правильное сокращение и расслабление мышечных волокон во время нагрузки. Данная функция имеет значение для всех и каждого, но особенно она важна для спортсменов и бодибилдеров.

Простагландины помогают регулировать просвет сосудистого русла и способствуют образованию новых кровеносных сосудов, контролируют артериальное давление и моделируют воспаление в мышцах. Одна из форм простагландинов повышает свертываемость крови, в то время как иная форма, напротив, предотвращает повышенное тромбообразование там, где ему не место. Эта форма простагландина, известная как PGE2, также используется для стимуляции родовой деятельности у беременных женщин.

Арахидоновая кислота предупреждает чрезмерный синтез соляной кислоты в пищеварительном тракте, кроме того, она повышает выработку защитной слизи, которая помогает предотвратить развитие язвенной болезни и других проблем с желудком, в том числе и желудочных кровотечений.

Помимо этого арахидоновая кислота способствует росту и регенерации скелетной мускулатуры и мышечных волокон. Особенно велика ее роль в развитии костно-мышечной системы у детей; без арахидоновой кислоты адекватное физическое развитие ребенка фактически невозможно.

Арахидоновая кислота и воспаление

Эта жирная кислота является провоспалительной, что означает, что она способствует развитию воспалительных процессов в тканях и мышцах. Но это далеко не всегда плохо, за исключением тех случаев, когда вы страдаете воспалительными заболеваниями. А выраженность воспалительной реакции может быть уменьшена приемом аспирина, других добавок или продуктов, обладающих противовоспалительным действием.

В случае с арахидоновой кислотой мы имеем дело с воспалением, которое бодибилдеры и тяжелоатлеты должны взять на вооружение. Существует предположение, что стимулирующее действие арахидоновой кислоты в процессе тренировочных сессий связано с тем, что мышцы получают дополнительный воспалительный сигнал, который повышает эффективность тренировок.

Правда, данное предположение не было подтверждено клиническими исследованиями. Напротив, в ряде испытаний никакого дополнительного воспаления после тренировочных сессий обнаружено не было. Однако данные исследования в Университете Бейлор показали, что ежедневный прием 1 200 мг арахидоновой кислоты действительно приводит к увеличению пиковой мышечной силы и мышечной выносливости (30 человек принимали препарат на протяжении 50 дней).

Заметим, что это исследование не было достаточно продолжительным, для того чтобы достоверно доказать эффективность арахидоновой кислоты, и результаты этой работы считаются предварительными. В настоящее время Университет Бейлор не оценивает отдаленные результаты, так как первоначально они ставили перед собой иную цель - доказать, что прием арахидоновой кислоты НЕ дает никаких преимуществ тяжелоатлетам.

Арахидоновая кислота и повышение умственных способностей

В исследованиях, проведенных Американским Национальным институтом Здоровья Ребенка и Развития Человека, изучалось влияние арахидоновой кислоты на развитие мозга малышей в возрасте от 18 месяцев. Это 17-недельное исследование показало отсутствие значительного повышения уровня интеллекта у детей данной группы. Целью дальнейших исследований является изучение наличия прочих положительных эффектов.

А вот исследования, проведенные в прошлом, уже подтвердили благотворное влияние арахидоновой кислоты на способности к запоминанию у взрослых. Именно эти работы инициировали проведение исследований по влиянию арахидоновой кислоты на развитие умственных способностей у детей.

Резюме. Арахидоновая кислота:

• Усиливает свертываемость крови при травмах
• Улучшает память у взрослых
• Способствует правильной работе мышц
• Активно изучалась в недавнем прошлом
• Способствует физическому и умственному развитию ребенка
• В настоящее время исследуются новые сферы ее применения
• Незаменимая жирная кислота
• Используется для стимулирования родовой деятельности
• Может помогать тяжелоатлетам в достижении новых целей
• Может оказывать положительный эффект при болезни Альцгеймера

Побочные эффекты и проблемы, связанные с арахидоновой кислотой

Как уже было сказано, источником арахидоновой кислоты являются жиры. Уже доказано, что высокие дозы арахидоновой кислоты могут привести к патологии сердечнососудистой системы, инфаркту миокарда и нарушению мозгового кровообращения. Более того, в слишком высокой концентрации арахидоновая кислота становится токсичной и может стать причиной смерти. По этой причине не стоит принимать арахидоновую кислоту без наблюдения врача.

Передозировка арахидоновой кислоты может проявляться следующими субъективными симптомами и клиническими признаками: усталость, бессонница, ломкость волос, шелушение кожи, высыпания на коже, запор, сердечные приступы и повышение уровня холестерина.

Поскольку арахидоновая кислота может стимулировать родовую деятельность, ее ни в коем случае нельзя принимать беременным, а также женщинам, которые пытаются зачать ребенка. В этих случаях прием препарата может привести к выкидышу. Кроме того, арахидоновая кислота противопоказана при следующих заболеваниях:

• Онкологическая патология
• Астма
• Повышение уровня холестерина
• Заболевания сердечнососудистой системы
• Увеличение предстательной железы
• Воспалительные заболевания
• Синдром раздраженного кишечника

В любом случае, вы не должны начинать прием арахидоновой кислоты без ведома и разрешения вашего доктора. Это особенно актуально, если вы страдаете каким-либо заболеванием или принимаете лекарственные препараты.

Широко распространено заблуждение, что, принимая натуральные препараты, мы находимся в безопасности. Не забывайте, ядовитый плющ тоже натурален, но не станем, же мы его есть только из-за того, что он растет на природе.

Которая относится к насыщенным кислотам Омега-6. Специалисты до сих пор ведут споры, насколько незаменимым является данное вещество. Ведь оно вырабатывается человеческим организмом, хоть и не в больших количествах.

Арахидоновая кислота: где содержится

Источников данного компонента предостаточно. Арахидоновая кислота встречается в составе многих продуктов: больше всего данного вещества именно в жирной пище. Получить ее можно из яиц, мяса дикой или же домашней птицы, из свинины и красного мяса. Стоит отметить, что вещество является компонентом жиров даже в постных блюдах.

Очень важно корректировать рацион питания, так как арахидоновая кислота содержится в жирах тех продуктов, которые употребляются человеком ежедневно. Избыток подобных веществ может отрицательно сказаться на здоровье.

Конечно, арахидоновая кислота, биологическая роль которой до конца еще не изучена, является полиненасыщенной кислотой. Однако не стоит считать данное вещество безусловно полезным. Ведь это компонент жиров, употребление которого в большом количестве наносит организму вред.

Биологическая роль

Большая часть свойств арахидоновой кислоты доказана. Однако некоторые из них еще остаются загадкой. Поскольку данное вещество является незаменимой жирной кислотой, ученые проводят клинические исследования, которые посвящены эффективности и роли компонента в определенных отраслях современной медицины.

Одно из направлений - влияние на прогрессирование болезни Альцгеймера арахидоновой кислоты. Исследования пока проводятся на ранних стадиях данного недуга. Однако уже есть предварительные данные, которые указывают на то, что препараты на основе данного вещества можно назначать для предупреждения, а также для замедления прогрессирования заболевания у пациентов с точным диагнозом.

Арахидоновая кислота принимает участие в синтезе простагландина, поддерживающего работу мышечных тканей. Если говорить конкретно, то подобные вещества обеспечивают правильное расслабление и сокращение волокон во время нагрузок. Такая функция важна для каждого человека, но особенно для бодибилдеров и спортсменов.

Помимо этого, простагландины регулируют просвет русла сосудов, а также способствуют созданию кровеносных сосудов, осуществляют контроль над артериальным давлением, моделируют воспаление в мышечных тканях. Одни формы данного вещества улучшают свертываемость крови, а другие, наоборот, предотвращают тромбообразование в тех местах, где это нежелательно.

Стоит отметить, что арахидоновая кислота, формула которой - C 20 H 32 O 2 , позволяет предупредить чрезмерную выработку в пищеварительном тракте соляной кислоты. Помимо этого, вещество стимулирует синтез защитной слизи, предотвращающей развитие язвенной болезни, а также других проблем, связанных с работой ЖКТ.

Еще одно достоинство арахидоновой кислоты - регенерация и рост мышечных волокон и скелетной мускулатуры. Стоит отметить, что без данного вещества фактически невозможно нормальное физическое развитие любого ребенка.

Способность вещества вызывать воспаление

Как уже было сказано, арахидоновая кислота способствует возникновению воспалительного процесса в мышцах и других тканях. Конечно, это не всегда наносит вред организму. Исключением в данном случае является наличие воспалительного заболевания. Уменьшить выраженность подобного процесса в тканях можно. Достаточно принять обычный аспирин. Если таблеток нет под рукой, то можно включить в свой рацион ту пищу, которая обладает противовоспалительным эффектом.

Процессы в мышечных волокнах, вызванные арахидоновой кислотой, стоит взять на вооружение тяжелоатлетам и бодибилдерам. Существует предположение, что воспаление, вызванное данным веществом, делает тренировки более эффективными. Ведь мышечные ткани получают дополнительный сигнал.

Где применяется кислота?

Благодаря свои свойствам арахидоновая кислота, формула которой указана выше, получила широкое применение. Данное вещество используют для терапии многих недугов, среди которых болезнь Альцгеймера, язвенная болезнь, ухудшение памяти и свертываемости крови, артериальная гипертензия, снижение умственных способностей, сниженная родовая деятельность, а также мышечная слабость. Арахидоновая кислота вызывает воспаление в мышечных тканях.

Побочные эффекты

Употребление арахидоновой кислоты положительным образом сказывается на состоянии организма. Однако вещество, как и многие другие, обладает побочными эффектами. При частом и неконтролируемом употреблении препаратов арахидоновой кислоты наблюдается бессонница, нарушение кровообращения мозгового, утомление, заболевания сердца, шелушение кожи, ломкость волос. Помимо этого, вещество стимулирует родовую деятельность и способствует повышению в крови уровня холестерина.

К эйкозаноидам (είκοσι, греч .-двадцать) относят окисленные производные эйкозановых кислот: эйкозотриеновой (С20:3), арахидоновой (С20:4), тимнодоновой (С20:5) жирных кислот. Активность эйкозаноидов значительно разнится от числа двойных связей в молекуле, которое зависит от строения исходной жирной кислоты.

Выделяют три основные группы эйкозаноидов: простагландины , лейкотриены , тромбоксаны .

Простагландины (Pg) – синтезируются практически во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Выделяют типы простагландинов A, B, C, D, E, F. Функции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц бронхов, мочеполовой и сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов, типа клетки и условий. Они также влияют на температуру тела.

Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I), вызывают дилатацию мелких сосудов, но еще обладают особой функцией – ингибируют агрегацию тромбоцитов. Их активность возрастает при увеличении числа двойных связей в исходных жирных кислотах. Синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка.

Тромбоксаны (Tx) образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию и вызывают сужение сосудов. Их активность снижается при увеличении числа двойных связей в исходных жирных кислотах.

В организме суммарный эффект простациклинов и тромбоксанов на тромбообразование и артериальное давление складывается. При недостатке полиненасыщенных жирных кислот в пище возникает крен в сторону преобладающей активности тромбоксанов, что ведет к повышению вязкости крови, образованию тромбов и спазму мелких сосудов, в целом - к нарушению периферического кровообращения. Поступление в клетки ω3-жирных кислот противостоит этим патологическим сдвигам.

Лейкотриены (Lt) синтезируются в лейкоцитах, в клетках легких, селезенки, мозга, сердца. Выделяют 6 типов лейкотриенов A, B, C, D, E, F. В лейкоцитах они стимулируют подвижность, хемотаксис и миграцию клеток в очаг воспаления, в целом они активируют реакции воспаления, предотвращая его хронизацию. Также вызывают сокращение мускулатуры бронхов (в дозах в 100-1000 раз меньших, чем гистамин).

Депонироваться эйкозаноиды не могут, разрушаются в течение нескольких секунд, и поэтому клетка должна синтезировать их постоянно из поступающих жирных кислот ω6- и ω3-ряда.

Источником свободных эйкозановых кислот являются фосфолипиды клеточной мембраны .

Под влиянием гистамина , комплекса антиген-антитело, цитокинов, кининов активируются фосфолипаза А 2 или комбинация фосфолипазы С и ДАГ-липазы , которые отщепляют жирную кислоту из положения С 2 мембранных фосфолипидов.

Синтез эйкозаноидов на примере арахидоновой кислоты

Полиненасыщенная жирная кислота метаболизирует в основном двумя путями: циклооксигеназным и липоксигеназным , активность которых в разных клетках выражена в разной степени. Циклооксигеназный путь отвечает за синтез простагландинов и тромбоксанов, липоксигеназный – за синтез лейкотриенов.

Химизм реакций циклооксигеназы и липоксигеназы показан .

Лекарственная регуляция синтеза

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды опосредованно, через синтез специфических белков, подавляют активность фосфолипазы А 2 и, следовательно, образование всех типов эйкозаноидов. На этом основано широкое использование препаратов кортизола (преднизолон, дексаметазон) для лечения воспалительных, аутоиммунных и аллергических состояний.

Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, индометацин, ибупрофен) ингибируют циклооксигеназу и снижают выработку простагландинов и тромбоксанов. Они нашли применение как жаропонижающее средство и в кардиологии.

Блокирование циклооксигеназы в почках, как побочный эффект салицилатов, вызывает уменьшение синтеза простагландинов в почечных сосудах и снижение кровообращения в почках.

В зависимости от исходной жирной кислоты все эйкозаноиды делят на три группы:

Первая группа – синтезируется из эйкозотриеновой кислоты (С20:3), которая образуется из линоленовой (С18:3). В соответствии с количеством двойных связей простагландинам и тромбоксанам присваивается индекс 1, лейкотриенам – индекс 3: например, Pg E1, Pg I1, Tx A1, Lt A3.
Интересно, что PgE1 ингибирует аденилатциклазу в жировой ткани и препятствует липолизу, также он участвует в патогенезе бронхоспазма.
Вторая группа синтезируется из арахидоновой кислоты (С20:4). По тому же правилу ей присваивается индекс 2 или 4, например, Pg E2, Pg I2, Tx A2, Lt A4.
Третья группа эйкозаноидов происходит из тимнодоновой кислоты (С20:5). По числу двойных связей присваиваются индексы 3 или 5: например, Pg E3, Pg I3, Tx A3, Lt A5.

Подразделение эйкозаноидов на группы имеет клиническое значение. Особенно ярко это проявляется на примере простациклинов и тромбоксанов :

Исходная жирная кислота	Число двойных связей в молекуле	Активность простациклинов	Активность тромбоксанов
Линоленовая, С18:3	1
Арахидоновая, С20:4	2
Тимнодоновая, С20:5	3

Результирующим эффектом пищевого приема или фармакологического применения более полиненасыщенных жирных кислот является образование тромбоксанов и простациклинов с бо льшим числом двойных связей, что изменяет реологические свойства крови и снижает ее вязкость, понижает тромбообразование, расширяет мелкие сосуды и улучшает кровоснабжение тканей, снижает повышенное артериальное давление . Все эти эффекты ценны при нарушениях кровообращения, при атеросклерозе, у кардиологических больных.